CIT-neuropsiqué

Centro de Investigación y Terapia

Trastorno por consumo de sustancias y enfermedades mentales.

Posted by drerasmosaucedo en marzo 26, 2021

Los trastornos por consumo de sustancias afectan el cerebro, generando efectos directos sobre el sistema nervioso central, y ocasionando cambios específicos en su función y estructura. Esto provoca comportamientos compulsivos que debilitan la capacidad para controlar impulsos, además de modificar las necesidades y los anhelos normales de la persona remplazándolos por prioridades nuevas relacionadas con la búsqueda y el consumo de sustancias a pesar de sus consecuencias nocivas.

Entre los síntomas de los trastornos por consumo de sustancias podemos encontrar afectaciones en diferentes esferas del individuo, que comprometen su calidad de vida, su salud física, psicológica y su funcionamiento social, por ejemplo:

  • En la esfera conductual puede existir disminución del rendimiento, problemas con frecuencia, usar sustancias en situaciones que representan un peligro físico, por ejemplo mientras conduce u opera una máquina, actuar a escondidas o de manera sospechosa, manifestar cambios en el apetito o los patrones de sueño, exhibir cambios sin explicación en la personalidad o la actitud, demostrar cambios en el estado de ánimo, irritabilidad o estallidos de ira, pasar por períodos inusuales de hiperactividad, agitación o aturdimiento, no tener motivación, mostrarse temeroso, ansioso o paranoico, sin razón alguna, etc.
  • En la esfera física puede existir inyección conjuntival,  pupilas de tamaño anormal, pérdida o incremento de peso, deterioro del aspecto físico, olores inusuales en el aliento, el cuerpo o la ropa, temblores, habla inarticulada o coordinación atrofiada, etc.
  • En su esfera social puede existir cambio repentino de amigos, lugares favoritos de reunión y pasatiempos, problemas legales vinculados con el uso de sustancias, necesidad de dinero sin explicar o problemas financieros, uso de sustancias incluso a pesar de que generan problemas en las relaciones, etc.

Muchas personas que padecen de algún trastorno por consumo de drogas también pueden llegar a sufrir otras enfermedades mentales, de la misma forma que a personas a quienes se les diagnostica un trastorno mental muchas veces se les diagnostica también un trastorno por consumo de drogas. Por ejemplo, cerca de la mitad de quienes sufren de una enfermedad mental también sufrirán de algún trastorno por consumo de drogas en algún momento de su vida. Los problemas por uso de sustancias se observan más frecuentemente asociados a ciertos problemas de salud mental, entre los que se incluyen:

  • Depresión
  • Ansiedad
  • Esquizofrenia
  • Trastornos de personalidad
  • Trastornos de conducta.

Hay factores de riesgo comunes que pueden contribuir tanto a la enfermedad mental como al trastorno por consumo de sustancias. La investigación sugiere que hay muchos genes que pueden contribuir al riesgo de que se presenten los dos problemas. Por ejemplo, algunas personas tienen un gen específico que las expone a un mayor riesgo de padecer una enfermedad mental como adultos si consumieron marihuana con frecuencia en la niñez o adolescencia. Los factores ambientales, tales como el estrés o el trauma, pueden causar cambios genéticos que se transmiten de generación en generación y pueden contribuir a que se presente una enfermedad mental o un trastorno por consumo de sustancias.

Se han identificado ciertos estados de salud mental como factores de riesgo para el trastorno por consumo de drogas. Por ejemplo, algunos estudios sugieren que las personas que sufren una enfermedad mental pueden usar las sustancias o el alcohol como manera de automedicarse. Además, cuando una persona comienza a padecer una enfermedad mental, los cambios en el cerebro pueden aumentar el efecto gratificante de las sustancias, y así la persona queda predispuesta a seguir consumiendo la droga. También el consumo de sustancias puede modificar el cerebro en formas que hacen que la persona sea más propensa a padecer una enfermedad mental.

El tratamiento debe ser multidisciplinario y abarcar diferentes esferas de la vida del paciente. La alta relación entre el trastorno por consumo de sustancias y otras enfermedades mentales requiere una estrategia integral que identifique y evalúe ambos problemas. Al inicio se debe hacer una valoración médica completa, que incluya historia clínica detallada del paciente, examen físico y estado nutricional. Se debe incluir un arsenal completo de intervenciones como la  psicoterapia individual, familiar, psicosocial y farmacología, ya la presencia de trastornos psiquiátricos y de consumo de sustancias se ha asociado con niveles más altos de disfunción y peores resultados del tratamiento que los asociados con cualquiera de estas afecciones de forma aislada.

Referencias:

  • National Institute on Drug Abuse.
  • Mental Health, U.S. Department of Health & Human Services.

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La vacuna Rusa, Sputnik-V. Un análisis según lo reportado en el estudio preliminar de la fase 3. Sus Pros y su Contras.

Posted by drerasmosaucedo en febrero 5, 2021

Después de leer el artículo de la revista Lancet donde se reporta el estudio preliminar de la fase 3 de la vacuna Rusa Sputnik, concluyo que yo si me la pongo. Abajo les dejo una explicación mas organizada. Y si tienen algún comentario o alguna pregunta no duden en comunicarse conmigo a través de nuestras redes sociales.

La objeción científica que arrastraba la vacuna Sputnik V sobre la validación de los resultados de su Fase III revisados por pares internacionales, como lo exige el trabajo de la ciencia, quedó en parte saldado a partir de la publicación que realizó The Lancet sobre la vacuna rusa Sputnik V; digo en parte porque son los resultados técnicos de un análisis intermedio del ensayo clínico de Fase III desarrollado por  el Centro Nacional de Investigación de Epidemiología y Microbiología Gamaleya del Ministerio de Salud de Rusia.

En el análisis de eficacia intermedio del estudio clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, donde se incluyeron datos sobre 19.866 voluntarios en el análisis de eficacia (14.964 de que recibieron la vacuna y 4.902 el placebo), el tratamiento de dos dosis de Sputnik V administradas con 21 días de diferencia demostró una eficacia del 91,6% contra COVID-19. El cálculo lo hicieron sobre el análisis de 80 casos confirmados de COVID-19, de los cuales 62 casos identificados en el grupo placebo y 16 casos en el grupo vacuna. El inoculante produjo una sólida respuesta inmunitaria humoral y mediada por células, que se traduce en una buena eficacia, inmunogenicidad (capacidad que tiene un antígeno de activar el sistema inmunitario e inducir una respuesta inmune) y seguridad del producto.

El estudio incluyó a 2144 voluntarios mayores de 60 años con las edades máximas de 87 años (grupo de vacuna) y 84 años (grupo de placebo), donde se muestran buenos resultados de seguridad para los estratos de edad avanzada. La eficacia de la vacuna para los adultos mayores es de 91.8% y no difiere estadísticamente del grupo de 18-60 años, demostrando también resultados de inmunogenicidad en esta franja etaria.

Según los resultados del estudio, la vacuna proporciona una protección completa del 100% contra casos graves confirmados de COVID-19.  20 se registraron en el grupo placebo, mientras que ninguno se registró en el grupo de vacunas. Debido a que se requiere tiempo para que se desarrolle la respuesta inmune, en la primera semana después de la vacunación no hubo diferencia significativa en la protección contra casos graves de COVID-19 entre los grupos de vacuna y placebo, mientras que en el período de 7 a 14 días la eficacia de la vacuna se elevó al 50%, en el período de 14 a 21 días al 74,1%, y al 100% a partir del día 21, brindando una protección total contra los casos graves del coronavirus.

Según lo reportado esta vacuna tiene un buen perfil de seguridad ya que se presentaron 70 eventos adversos graves (SAE) no relacionados con COVID-19 en 68 participantes del estudio: en 45 voluntarios del grupo de la vacuna y 23 del grupo placebo. Ninguno de esos eventos se asoció con la vacunación según lo confirmado por el monitoreo de datos independiente del Comité. La mayoría de los efectos adversos (94%) fueron leves y se limitaron a síndromes similares a la gripe, reacciones en el lugar de la inyección, dolor de cabeza y astenia.

La vacuna se realizó con un mecanismo de vector adenoviral humano bien estudiado y altamente eficiente probado seguro durante décadas. La seguridad de las vacunas basadas en adenovirus humanos se ha confirmado en más de 75 publicaciones internacionales y más de 250 ensayos clínicos realizados durante las dos últimas décadas. Podemos ver que éste mecanismo de vacuna tiene una buena trayectoria en la historia ya que del uso de adenovirus humanos en el desarrollo de vacunas comenzó en 1953.

Los vectores de adenovirus son virus modificados genéticamente de la gripe común que no pueden reproducirse en un cuerpo humano. Cuando se usa la vacuna Sputnik V, el propio coronavirus no ingresa al cuerpo ya que la vacuna solo contiene información genética sobre parte de su capa de proteína externa, los llamados “picos” que forman su corona. Esto elimina completamente la posibilidad de infectarse como resultado de la vacunación al mismo tiempo que hace que el cuerpo genere una respuesta inmune estable. Sputnik V usa dos vectores diferentes, basados en serotipos de adenovirus humanos Ad5 y Ad26, lo que permite una defensa más efectiva contra el coronavirus

En resumen:

Pros:

  • Buena eficacia. Tras 21 días de la primera dosis: .01 % de la población vacunada comparada con 1.3% de los que recibieron placebo. Y ninguno de los que recibió la vacuna tuvo una severidad ni moderada ni severa, después de los 21 días de recibir la primera dosis.
  • Buena seguridad. No se observan efectos adversos serios relacionados con la vacuna.
  • Segura en adultos mayores de 60 años.
  • Fácil trasportación y manejo (3 a 8 grados centígrados)

Contras:

  • Se trata de un análisis preliminar, es importante conocer los resultados del estudio ya completado.
  • Existe un sesgo en cuanto a la población estudiada ya que se realizó en un solo grupo étnico, en Rusia (no es un estudio multicéntrico, llevado a cabo en diferentes partes de mundo para evaluar a diversos grupos étnicos)

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Neurogénesis en Esquizofrenia. Una propuesta terapéutica.

Posted by drerasmosaucedo en enero 28, 2012

Hasta hace algunos años era imposible pensar en neurogénesis en el adulto, pero estudios sobre biología de células madre y precursores/progenitores neurales, confirman la capacidad de generación de nuevas neuronas en áreas como la zona subventricular o el hipocampo. Neurodegeneración, neuroplasticidad y neuroprotección forman parte de la conceptualización moderna que se tiene de las enfermedades mentales asociadas con disminución progresiva de tejido cerebral como esquizofrenia, trastorno bipolar y la depresión.

Se desconoce si los cambios estructurales de la esquizofrenia son causados por la enfermedad (neurodegeneración) o si son las alteraciones previas las que desencadenan la enfermedad (neurodesarrollo). El problema que enfrentamos es que los estudios se hacen cuando la enfermedad ya está presente y con ello es muy difícil o imposible tener estudios comparativos del estado del cerebro previo al inicio de la misma.

Sin embargo, en esquizofrenia se ha observado una pérdida progresiva de materia gris cortical (GM) y subcortical de alrededor de 1%-3% anual durante los primeros 5 años de la enfermedad (entendiendo al periodo premorbido como parte de la enfermedad); la pérdida inicia en la corteza parietal, se extiende a la temporal, frontal y prefrontal (11). La atrofia frontal es progresiva durante la adolescencia y esto es lo que termina por hacer clínicamente evidente la enfermedad (12). Las regiones más afectadas son corteza frontal (1,2), temporal (4), hipocampo (3), amígdala y tálamo (5), y se presenta, además, una ampliación de los ventrículos laterales (9,10).

Se decía que la perdida de materia Gris cortical era provocada por disminución de neuronas, pero ahora se sabe que contribuye también el encogimiento del neuropilo y de las dendritas (6,7). Se postula que estos cambios se deben a una disminución de los factores tróficos cerebrales (críticos para el desarrollo del cerebro, neuroplasticidad y conectividad sináptica), a las alteraciones neuroquímicas que existen y al uso de antipsicóticos de primera generación como el haloperidol. En un estudio con pacientes de primer episodio y con pacientes crónicos, se encontró que el factor de crecimiento nervioso (NGF) estaba reducido en más del 60% en pacientes sin tratamiento (37,38).

Los estudios de resonancia magnética nuclear (RMN) que se hacen para fundamentar la hipótesis del neurodesarrollo reportan cambios estructurales en el lóbulo frontal y temporal. Otras alteraciones encontradas son reducción volumétrica del núcleo estriado y tálamo (1-5), así como ampliación de los ventrículos laterales (9,10). Los neurodesarrollistas dicen que las alteraciones del lóbulo frontal son genéticamente determinadas (16) y están presentes durante las fases prodrómicas de la psicosis (17), creen que si la disminución progresiva de la materia gris (GM) en el frontal y otras áreas se debiera al efecto tóxico de la psicosis, tendría que haber huellas de muerte neuronal, lo que no se ha comprobado (18,19).

Por otra parte, apoyando la teoría de la posibilidad de regeneración neruonal, un grupo de Escandinavia ha demostrado neurogénesis en la capa subgranular del giro dentado del hipocampo, de ahí emigran a la capa granular y a otras áreas del mismo como el área CA3. También se ha descubierto neurogénesis en la zona subventricular de las paredes del tercer ventrículo de donde migran al bulbo olfatorio (SUV, subventricular zone).

La neurogénesis adulta se produce durante toda la vida (26) y se pueden producir neuronas o células gliales, que reciben información glutaminérgica y se unen a las filas de la red neuronal existente para después de un tiempo comenzar a ser funcionales (26). La señalización por factores de crecimiento es el principal mecanismo para regular la neurogénesis, tanto in vivo como en los modelos de SNC estudiados en cultivo. Los sistemas neuroquímicos deben estar en homeostasis para favorecer la neurogénesis, si hay exceso o disminución son neurodegenerativos. El Dr. García Verdugo ha descubierto una subpoblación de astrocitos que se comportan como células madres y que se encuentran en las paredes de los ventrículos laterales. Este descubrimiento hace que se piense en la estimulación de esas células madres por diferentes vías como la llegada de células madres de otras partes del cuerpo mediante trasplantes autológicos o la estimulación de la médula ósea, como opción de tratamiento para diversas enferemedades que implican disminución del tejido cerebral.

Las células madre activadas, sean trasplantadas o endógenas, son herramientas de reparación tisular por la capacidad que tienen de convertirse en elementos estructurales útiles; se dice que 10% de las células madres que se encuentran en sangre periférica, llegan a los tejidos y se convierten en elementos estructurales y funcionales. Las células mesenquimales que llegan al cerebro pueden diferenciarse en neuronas, células gliales o llevar factores tróficos.

En lo que respecta al Factor estimulante de crecimiento de colonia (que se conoce como G-CSF, Leupogen o filgastrin y que en este estudio usáremos el término indistintamente) se sabe que estimula la médula ósea para que aumente la producción de colonias de células entre las que se encuentran células madres mesenquimales; estás células son movilizadas hacia la sangre periférica (44), las células madre, también llamadas células tallo (stem cells), o CD34+, son capaces de diferenciarse en células neurales y de la glía cuando llegan al cerebro y se exponen a los factores tróficos cerebrales.

Los cambios neuroplásticos que se presentan con los pacientes no se pueden confirmar en pacientes vivos, por lo cual los métodos de neuroimagen, como la resonancia magnética nuclear, brindan la mejor aproximación para detectar cambios volumétricos. No existen estudios que midan el impacto que puede tener el uso de Leupogen en estas estructuras cerebrales, por lo cual describiremos lo que se ha dicho de esquizofrenia y los ASG (antipsicóticos de segunda generación).

Estos cambios neuroplásticos se presenta después de 28 días de la administración de la olanzapina pero no antes de 7 (29). Esta capacidad al parecer responde a que la olanzapina incrementa los niveles de los factores tróficos cerebrales. Nasrallah y cols. ha demostrado un pequeño efecto de neurogénesis por la risperidona en el epitelio olfatorio (30). Otros estudios con risperidona muestran incremento en núcleo caudado izquierdo y núcleo acumbes y giro temporal medio y superior). Esto sugiere que la risperidona puede inducir neurogénesis en la materia gris y blanca en los primeros 2-3 meses de tratamiento.

El estudio de Lieberman (32) comparó olanzapina con haloperidol en el primer episodio de psicosis durante 1 año de tratamiento, el estudio mostró pérdida de materia gris de 1,9% para el grupo de haloperidol y de 0,5% para el grupo de la olanzapina. Otro estudio comparó el decanoato de flufenazina (un APG) contra risperidona (un ASG), que incluían un grupo control. Se observó que el grupo tratado con risperidona mostraba un volumen significativamente mayor de sustancia blanca que el grupo de decanoato de flufenazina (33). Al parecer risperidona puede estimular la génesis de las células gliales. Otros estudios asocian a la risperidona con aumento de la materia gris en el núcleo caudado izquierdo y el núcleo acumbes (34), en los núcleos del tálamo (35), y en la circunvolución temporal superior y media (36). Este medicamento induce neurogénesis en los primeros 2-3 meses de tratamiento.

Los antipsicóticos de segunda generación (ASG) son neurprotectores, inducen neurogénesis al regular los neurotransmisores y liberar factores neurotróficos (28). En contraparte los antipsicóticos de primera generación (APG) como el haloperidol que provocan reducciones del NGF y el BDNF, mientras que la olanzapina y la risperidona invierten este efecto (39). En un estudio de primer episodio se encontró que el NGF está reducido en más del 60% en pacientes sin tratamiento y cuando se les administro risperidona los niveles se incrementaron. Estudios en ratas muestran que los ASG favorecen neurogénesis del hipocampo, lo cual es evidenciado por la incorporación de bromodeoxuridina (BrdU) en esta área y en la zona subventircular (28).

Considerando la posibilidad de neurogénsis y las alteraciones estructurales en el cerebro del paciente esquizofrénico estamos trabajando en un proyecto cuyo objetivo inicial general es comparar la eficacia clínica y los cambios estructurales en el cerebro de pacientes con esquizofrenia cuando se administra una terapia doble (ASG y Filgastrin) vs la eficacia clínica y los cambios estructurales en el cerebro cuando solamente se usan antipsicóticos atípicos o de segunda generación. Este estudio se encuentra en una fase de anteproyecto y pronto iniciará con pacientes esquizofrénicos. Esperamos con éste estudio ofrecer a los pacientes que ya se encuentran con serios deterioros neuropsicológicos asociados con el trastorno, otra alternativa de tratamiento.

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LA INVESTIGACIÓN CLÍNICA Y LOS PROTOCOLOS DE INVESTIGACIÓN FARMACOLOGICA

Posted by drerasmosaucedo en octubre 17, 2011

QUE ES LA INVESTIGACIÓN CLINICA?
En cualquier país es inconcebible el registro de un nuevo medicamento sin estudios clínicos que valoren su eficacia y la seguridad de su uso. Por ello la investigación clínica es necesaria y en algunos casos obligatoria. El ensayo clínico es un experimento planificado cuyo objetivo es evaluar la eficacia de intervenciones médicas o quirúrgicas. Todos los avances en las investigaciones son utilizadas a diario por los profesionales de la medicina, ya que cada nuevo medicamento o cada nueva operación son aplicaciones directas de la investigación médica.
La Declaración de Helsinki fue promulgada por la Asociación Médica Mundial (WMA) como un cuerpo de principios éticos que deben guiar a la comunidad médica y otras personas que se dedican a la experimentación con seres humanos.
La Ley del Medicamento define el Ensayo Clínico como «toda evaluación experimental de una sustancia o medicamento, a través de su administración o aplicación a seres humanos», orientada a algunos de los siguientes fines:
1. Poner de manifiesto sus efectos farmacodinámicos o recoger datos referentes a su absorción, distribución, metabolismo y excreción en el organismo humano.
2. Establecer su eficacia para una indicación terapéutica, profiláctica o diagnóstica determinada.
3. Conocer el perfil de sus reacciones adversas y establecer su seguridad (7)

QUE ES UN PROTOCOLO DE INVSTIGACIÓN?
El protocolo es el documento que describe las hipótesis a investigar, los objetivos del trabajo, fundamentos, diseño, metodología, consideraciones estadísticas, participantes, calendario de evolución, organización y supervisión.
La existencia de un protocolo de ensayo clínico permite a los investigadores en varios lugares realizar el estudio de la misma manera, para que sus datos puedan ser combinados como si estuvieran todos trabajando juntos. El protocolo también proporciona a los administradores de estudio (a menudo una organización de investigación por contrato ), así como los investigadores locales un documento de referencia común con «los deberes y responsabilidades

COMO SON LOS ESTUDIOS DE INVESTIGACIÓN CLINICA?
El protocolo contiene un plan de estudios en que se basa el ensayo clínico. El plan está diseñado para proteger la salud de los participantes (y limitar su responsabilidad financiera), así como responder a preguntas específicas de investigación. El protocolo describe, entre otras cosas, ¿qué tipo de personas pueden participar en el ensayo, el calendario de pruebas, procedimientos, medicamentos y las dosis y la duración del estudio.
En un ensayo clínico los participantes del estudio se ven regularmente por el personal de investigación (médicos y / o enfermeras) para controlar su salud y para determinar la seguridad y la eficacia del tratamiento (s) que están recibiendo.

QUIENES PUEDEN PARTICIPAR EN UN ESTUDIO DE INVESTIGACIÓN CLINICA?
En los estudios de investigación pueden participar toda aquella persona que presente el diagnóstico específico para ese estudio y reúna una serie de requisitos en cuanto a edad y otros parámetros clínicos como resultados de exámenes de laboratorio, electroencefalograma, etc, que garanticen un adecuado estado de salud del paciente y con ello la mejor respuesta posible al mismo.

CUALES SON LAS VENTAJAS DE PARTICIPAR EN UN ESTUDIO DE INVESTIGACION CLINICA?
Este tipo de estudio ofrece la posibilidad para el paciente de recibir un tratamiento de última generación sin costo alguno para el paciente, con un seguimiento constante y minucioso por especialistas del área, con una calidad internacional, ya que la atención brindada es la misma que se ofrece en otras partes del mundo como Estaos Unidos, Argentina, Francia ,etc.

QUIEN REGULA (REVISA Y APRUEBA) LA INVESTIGACION CLINICA?
“La investigación biomédica que implica a humanos debe estar dirigida a mejorar el diagnóstico y los métodos terapéuticos y profilácticos, así como a comprender la etiología y la patogénesis de la enfermedad”. La Declaración de Helsinki, asumida por World Medical Association en 1964, actualizada en Tokio 1975, Venecia 1983 y Hong Kong 1989, implican la consideración, discusión y seguimiento de los proyectos por parte de un Comité independiente del investigador y del posible patrocinador. En el proyecto se especificarán los posibles riesgos predecibles comparándolos con los deseables beneficios, siempre prevaleciendo el interés del sujeto sobre los intereses de la ciencia o la sociedad. Los ensayos clínicos para la determinación del valor terapéutico de un fármaco, siguiendo el informe Belmont de buena práctica médica, deben cumplir la legislación prevista en la Directiva 2001/20/CE.
Existen diversos organismos que tienen la función de revisar y aprobar un protocolo de investigación clínica con fármacos, entre los cuales se encuentran organismos nacionales, en nuestro caso: la Secretaría de Salud a través de la Cofepris, un Comité deÉtica independiente del patrocinador y del investigador. Y otros internacionales como la FDA de EUA ———

La Junta de Andalucía ha publicado un decreto que regula la composición, funciones, control y seguimiento de los Comités Éticos de Investigación Clínica, ligados a los hospitales y dedicados exclusivamente a evaluar protocolos de investigación clínica farmacológica.

QUE SE REQUIERE PARA PARTICIPAR EN UNA INVESTIGACÓN CLINICA (PROCESO DE INCLUSION)
Antes de poder iniciar la participación de una persona en un protocolo de investigación clínica se deben de serguir los siguientes pasos:
1. DIAGNOSTICO.- Debe evaluarse y confirmarse el diagnóstico del paciente, para asegurar que el tratamiento que se le ofrece sea el adecuado a su padecimiento. Para esto se realiza una historia clínica médica y psiquiátrica completa del paciente.
2. INFORMACION SOBRE EL PROTOCOLO.- Se le brinda al paciente toda la información necesaria sobre el padecimiento y los tratamientos existentes para el mismo. Así mismo se le da información sobre el protocolo para el cual es candidato y se resuelve cualquier duda que pueda surgir al respecto.
3. CONSENTIMIENTO INFORMADO.- El paciente debe firmar, junto con dos testigos un consentimiento informado, en el cual se garantiza que está enterado de todos los procedimientos a realizarse durante el protocolo, así como las características del fármaco a recibir y del protocolo.
4. ANALISIS CLINICOS.- Generalmente se realizan una serie de análisis médicos (como un check up médico) para garantizar que la salud del paciente es adecuada y no se encuentra contraindicado el tratamiento que se le va a ofrecer. Estos estudios son gratuitos para el paciente.
5. TOMA DE MEDICAMENTO.- Si el paciente cumple con todos los requisitos diagnósticos y médicos, se le brinda el tratamiento farmacológico al paciente de manera gratuita.
6. SEGUIMIENTO DE LAS CITAS.- Se realiza un monitoreo continuo de la respuesta del paciente al tratamiento dependiendo de cada protocolo. El investigador principal se encuentra disponible telefónicamente las 24 hrs para garantizar la comunicación con el paciente en caso que el paciente tenga alguna duda.

CUALES SON LOS POSIBLES RIESGOS DE PARTICIPAR EN UN ESTUDIO DE INVESTIGACIÓN CLÍNICA?
En general los estudios clínicos son sumamente seguros para el paciente ya que está siendo monitoreado por diversos organismos de salud. Los exámenes que se le realizan al paciente y el levantamiento de una historia clínica completa garantizan que el paciente reciba el tratamiento correcto a su padecimiento, y en caso de presentar cualquier evento adverso importante se le retira del estudio.

Y SI ME QUIERO RETIRAR DEL ESTUDIO?
En base a la declaración de Helisinki, el paciente está en el derecho de retirarse de un estudio en cualquier momento que lo decida así, sin que eso conlleve ningún tipo de penalización. Así mismo, se le debe garantizar que el médico, dependiendo de cada caso le dará las indicaciones médicas más adecuadas. Es recomendable, en caso de que el paciente decida retirarse de un estudio, que se lo haga saber al médico investigador para que éste le pueda brindar un seguimiento adecuado, así como para que le brinde las indicaciones médicas pertinentes.

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Depresión resistente

Posted by drerasmosaucedo en abril 8, 2011

La Depresión Mayor es un trastorno en el que la persona presenta una serie de síntomas característicos como los siguientes:
• tristeza,
• Labilidad emocional (llora fácilmente, sin aparente justificación)
• Problemas con el sueño (insomnio o hipersomnia)
• Fatiga
• Falta de apetito (o la tendencia a comer a todas horas sin hambre)
• Incapacidad para encontrarle un sentido a la vida que en ocasiones los lleva a desear la muerte
• Problemas para concentrarse y de memoria
• Problemas gastrointestinales (colitis, gastritis, diarreas frecuentes entre otros )
• Dolores musculares, de cabeza o pesadez de las extremidades (piernas y brazos), entre otros.
La mayoría de las veces estas personas responden muy favorablemente a los tratamientos antidepresivos, mejorando por completo sus síntomas.
Sin embargo de 10 pacientes que reciben tratamiento, unos 3-4 no responden o su respuesta es parcial; los pacientes que no responden a dos tratamiento convencionales a dosis adecuada y durante por lo menos 6 semanas (que es el tiempo que puede tomar el medicamento en llegar a los niveles óptimos para surtir el efecto deseado) puede ser que tengan Depresión Resistente.
Este tipo de Depresiones tienden a ser muy crónicas, con frecuencia los pacientes han pasado por el uso de muchos medicamentos diferentes y se encuentran totalmente decepcionados y sin esperanza en el futuro, ya que sienten que su problema no tiene solución. Es común que hayan pasado por períodos de internamientos psiquiátricos por intento de suicidio, aunque hay personas que cuentan con un buen apoyo familiar y social y que gracias a eso han podido sobrellevar su vida con mucho esfuerzo sin caer en este tipo de instituciones.
Como podrás ver, no es lo mismo tener una depresión crónica (que puede tener años) a tener una depresión resistente, ya que independientemente del tiempo que lleve instalada la depresión, la mayoría de ellas va a responder muy favorablemente a los tratamientos psicofarmacológicos. Sólo aquellas que no responden a los tratamientos farmacológicos son consideradas como resistentes.
Este tipo de Depresiones son un reto para el psiquiatra, ya que requieren de un gran conocimiento de psicofarmacología y el desarrollo de esquemas farmacológicos muy específicos, así como el seguimiento muy cercano del caso. Actualmente hay un medicamento en el mercado que se ha observado que tiene buenos resultados con éste tipo de Depresiones.
Estamos invitando a las personas que tengan entre 18 y 65 años y que presentan una Depresión Resistente a que acudan a nuestro centro de investigación neuropsique donde les haremos una evaluación especializada y se reúnen ciertas características le podemos ofrecer un programa de tratamiento estandarizado . Si estas interesado puedes comunicarte con nosotros y te podemos ofrecer la orientación que requieres sin costo alguno. http://www.neuropsique.com

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Trastorno Bipolar

Posted by drerasmosaucedo en marzo 12, 2010

TRASTORNO BIPOLAR
INDICE
• INTRODUCCIÓN
• SÍNTOMAS
• TIPOS DE TRASTORNO BIPOLAR
• CAUSAS
• PREVALENCIA
• TRATAMIENTOS PARA EL TRASTORNO BIPOLAR
• TRASTORNO BIPOLAR EN LOS NIÑOS Y ADOLESCENTES
• ¿CÓMO AYUDO A UN AMIGO?
• REFERENCIAS:

INTRODUCCIÓN
El trastorno bipolar o enfermedad maníaco depresiva consiste en cambios en el estado de ánimo que oscilan entre dos polos opuestos, alternando entre episodios periódicos de síntomas depresivos clásicos y episodios periódicos de gran júbilo y felicidad, ánimo eufórico o irritabilidad (también llamados fase maníaca) o hipomanía (que serían episodios de un estado de ánimo más elevado de lo normal, pero sin excederse al grado que lo excede la manía).
Todos en un momento de la vida presentan altibajos en el estado de ánimo y es normal sentirse a veces animado y alegre y otras veces más triste y taciturno. En el trastorno bipolar, sin embargo, estos cambios son exagerados o totalmente fuera de lugar en relación con los acontecimientos que están teniendo lugar en sus vidas y afectan a la conducta, el pensamiento, los sentimientos, la salud física y el funcionamiento general de estas personas.
Entre un episodio y otro suele haber periodos de normalidad, aunque existen diferencias según cada persona: por ejemplo, a veces no hay periodos de normalidad, sino estados depresivos y maníacos que varían en intensidad y gravedad; otras veces predomina un estado depresivo constante cuyos síntomas varían en intensidad, interrumpidos por algunos episodios maníacos o hipomaníacos. Los episodios pueden durar días, semanas, meses o incluso años. Por término medio, los episodios maníacos, sin tratamiento, duran unos pocos meses y la depresión unos seis meses. En muchos casos es estacional: la depresión es más frecuente en otoño e invierno y la manía en primavera o verano.

SÍNTOMAS
El trastorno bipolar es una enfermedad que consta de dos fases: la fase depresiva y la fase de manía.
Durante la fase depresiva se deben presentar 5 de las siguientes condiciones durante por lo menos 2 semanas:
 Sentimientos de tristeza, desgano, o vacío.
 Se pierde el interés generalizado en cosas que antes llamaban la atención.
 Hiporexia o hiperfagia.
 Problemas para dormir (se duerme mucho o casi no se duerme).
 Los movimientos son lentos; se siente el cuerpo pesado.
 Hay apatía, fatiga o poca energía.
 Hay sentimientos de impotencia, culpabilidad.
 Disminución en la concentración y memoria.
 Hay ideas constantes de muerte y en ocasiones se llega al suicidio.

Durante la fase de manía ocurre totalmente lo contrario, la persona presenta:
 Incremento de la actividad física y mental y la energía.
 Estado de ánimo muy entusiasta, optimismo exagerado y confianza en sí mismo.
 Una autoestima exagerada, delirios de grandeza, sentido excesivo de presunción.
 Comportamiento provocativo, entrometido o agresivo
 Irritabilidad excesiva.
 Pensamientos acelerados e inconexos, habla más rápido que de costumbre.
 Distracción fácil, no se puede concentrar bien.
 Impulsividad. Hiperreacción a estímulos.
 Molestia por simples comentarios o cosas triviales, irritabilidad inapropiada.
 Mal juicio (insensatez), comportamiento imprudente.
 Conducta social inapropiada.
 Gasta dinero excesivamente y contrae deudas importantes.
 Generosidad. Aumento en la autoestima, puede pensar que es poderoso y mejor que los demás.
 Exceso de energía, júbilo inapropiado.
 Menos necesidad de dormir sin experimentar cansancio.
 Falta de discernimiento con respecto a la dolencia.
 Aumento de la libido (del deseo sexual)
 Alucinaciones o ideas extrañas
La Hipomanía. Se refiere a un nivel leve a moderado de manía que puede hacer sentirse muy bien a la persona. Sin embargo, esto puede tornarse en manía severa o cambiar a depresión.
¿Cómo puedo identificar la hipomanía?
Si se presentan períodos de varios días en que su estado de ánimo está muy elevado, irritable y/o
• Se siente más seguro de sí mismo de lo normal
• Necesita dormir menos
• Si conversa más de lo habitual
• Sus pensamientos vienen y van más rápido de lo usual
• Si se distrae con más facilidad o tiene problemas para concentrarse
• Está más enfrascado en sus objetivos en el trabajo, la escuela o el hogar.
• Si está más involucrado en actividades de placer o de alto riesgo, tales como gastar dinero o tener sexo.
• Siente que hace o dice cosas diferentes de lo normal
• Otras personas dicen que usted está actuando en forma extraña o que no es usted mismo

Muchas personas no buscan ayuda profesional durante los períodos de manía porque creen que los síntomas maníacos (mayor energía, estado de ánimo extremo, mayor instinto sexual, etc.) tienen un impacto positivo en ellos. Sin embargo, cuando a los síntomas de la manía no se les da tratamiento, éstos pueden conllevar a situaciones ilegales o con peligro para la vida porque la manía con frecuencia implica una capacidad de juicio deficiente o comportamiento irresponsable. Los comportamientos maniáticos varían de persona a persona.
El sitio web de la NIMH (Instituto Nacional de Salud Mental de los E.E.U.U. de América, National Institute of Mental Health US) ofrece los siguientes comentarios de personas con trastorno bipolar que otorgan una valiosa percepción de los diversos estados de ánimo asociados a esta enfermedad:
Depresión: Dudo completamente de mi capacidad de hacer algo bien. Parece como si mi mente se hubiera enlentecido y quemado hasta el punto de quedar virtualmente inutilizada…(Yo estoy) hechizado/a … con la total y desesperada consternación de todo esto…Otros dicen, Es sólo temporal, va a pasar, te vas a sobreponer, “pero por supuesto que no tienen idea de cómo me siento, aunque creen que lo saben. Si no puedo sentir, moverme, pensar o importarme, ¿cuál es el asunto de todo?»
Hipomanía: Al principio cuando estoy «hiper», es tremendo … las ideas son muy rápidas… como cometas en el cielo que tú sigues hasta que aparecen las más brillantes…desaparece toda timidez, de pronto todas las palabras y gestos correctos están allí…personas no interesantes, las cosas se tornan intensamente interesantes. La sensualidad es penetrante, el deseo de seducir y ser seducido/a es irresistible. Tienes hasta la médula infundida con increíbles sentimientos de facilidad, poder, de bienestar, de omnipotencia, de euforia…puedes hacer cualquier cosa … pero, en alguna parte esto cambia.
Manía: Las ideas rápidas se tornan demasiado rápidas y hay demasiadas… una confusión sobrecogedora reemplaza a la claridad…dejas de estar al día con ello, se va la memoria. El humor infeccioso deja de divertir. Tus amigos se asustan…. ahora todo va a contrapelo… estás irritable, enojado/a, asustado/a, incontrolable y atrapado/a”.

TIPOS DE TRASTORNO BIPOLAR
Según los patrones y severidad de los síntomas, o episodios, de los altibajos, se pueden determinar los diversos tipos de trastorno bipolar.
El trastorno bipolar tipo I se caracteriza por uno o más episodios maníacos o episodios combinados (síntomas de manía y depresión que ocurren casi todos los días por lo menos durante 1 semana) y uno o más episodios depresivos mayores. El trastorno bipolar tipo I es la forma más severa de la enfermedad, marcada por episodios maníacos extremos.
El trastorno bipolar tipo II se caracteriza por uno o más episodios depresivos acompañados por lo menos de un episodio hipomaníaco. Los episodios hipomaníacos tienen síntomas similares a los episodios maníacos, pero son menos severos; sin embargo, deben ser claramente diferentes a los de una persona que no tiene un estado de ánimo depresivo. Para algunas personas, los episodios hipomaníacos no son lo suficientemente severos para ocasionar problemas notorios en las actividades sociales o en el trabajo. Sin embargo, en otros, éstos pueden ser molestos.
El trastorno bipolar tipo II puede ser mal diagnosticado como depresión si usted y su médico no observan las señales de hipomanía. En una encuesta reciente realizada por la Alianza para el Apoyo a Personas con Depresión y Trastorno Bipolar (DBSA, por sus siglas en inglés), casi siete de cada diez personas con trastorno bipolar habían recibido un diagnóstico equivocado, al menos una vez. El sesenta por ciento de esas personas habían sido diagnosticadas con depresión.
El trastorno ciclotímico se caracteriza por cambios en el estado de ánimo que se tornan crónicos y que implican períodos de hipomanía y depresión. Los períodos de los síntomas de depresión e hipomanía son cortos, menos severos y no se presentan con regularidad, tal como se experimenta en el trastorno bipolar I o II. Sin embargo, estos cambios en el estado de ánimo pueden perjudicar las relaciones sociales y laborales. Muchas de las personas, pero no todas, que tienen ciclotimia desarrollan una forma más severa de la enfermedad bipolar.
También existe una forma de la enfermedad llamada trastorno bipolar sin especificación (NOS, en inglés) que no cabe en ninguna de las definiciones anteriores.
Síntomas psicóticos
En algunos casos, los síntomas maníacos o depresivos pueden acompañarse de síntomas psicóticos. Psicosis significa estar fuera de contacto con la realidad por lo menos parte del tiempo. Los síntomas psicóticos son percepciones falsas, como alucinaciones visuales, auditivas u otras alucinaciones sensoriales, y delirios: falsas creencias que son impermeables al pensamiento racional. Tales delirios tienden a reflejar el ánimo encendido o deprimido. Puedes leer más acerca de los síntomas psicóticos en Esquizofrenia.
¿Qué tan seguido cambia el ánimo?
Las personas pueden experimentar estados de ánimo de un tipo durante varias semanas o meses antes de cambiar. En otros casos, se produce una oscilación diaria denominada ánimos rápidos re-ciclantes que son muy difíciles de manejar.
Cabe agregar que una persona no puede autodiagnosticarse. Solamente un profesional de la salud adecuadamente entrenado puede determinar si usted padece de trastorno bipolar y en base a eso definir el tratamiento más adecuado para usted.

CAUSAS
El trastorno bipolar, por lo general, comienza en la última etapa de la adolescencia (a menudo aparece como depresión durante los años de adolescencia), aunque puede empezar en la niñez temprana o más tarde. Cuando los síntomas aparecen antes de los 12 años, a menudo se los confunde con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (ADHD), un síndrome que generalmente se caracteriza por dificultades serias y persistentes que producen falta de atención o concentración, impulsividad e hiperactividad Se ha mejorado la detección del trastorno bipolar en los niños pequeños, aunque continúa siendo difícil diagnosticarlo.
Aunque no se conoce exactamente el mecanismo que da lugar a este trastorno, se habla de causas múltiples: genéticas, psicológicas, ambientales y emocionales.
Los familiares de pacientes bipolares tienen más probabilidades de tener trastornos del estado de ánimo, como depresión o trastorno bipolar. Un gemelo idéntico de un bipolar tiene tres veces más probabilidades de ser bipolar que cualquier otro hermano (80% para los gemelos idénticos frente a 16% para los hermanos no gemelos).
Actualmente no se sabe con certeza qué o cuál es la causa de esta enfermedad, sólo se conoce que los factores orgánicos junto con algunos eventos en el medio ambiente, inciden sobre su aparición y desarrollo.
Sobre todo los episodios maníacos suelen ser desencadenados por un acontecimiento estresante. Aquí hay que tener en cuenta que lo que es estresante para una persona puede no serlo para otra, por lo que lo importante no es el acontecimiento en sí mismo, sino el hecho de que la persona lo interprete como estresante.

PREVALENCIA.
Esta enfermedad afecta aproximadamente al 1% de la población general, la tasa de prevalencia se aumenta si la persona tiene familiares que han presentado un padecimiento similar o un cuadro depresivo mayor.
Un número igual de hombres y mujeres contraen esta enfermedad (los hombres tienden a empezar con un episodio maniaco; en cambio las mujeres con un episodio depresivo, también es más frecuente el ciclo rápido, más manías disfóricas (estado mixto) y más hipotiroidismo debido al tratamiento con litio. Se presenta en cualquier edad, raza, grupo étnico y clase social. La enfermedad tiende a ser hereditaria y parece tener vínculos genéticos. Al igual que la depresión y otras enfermedades graves, el trastorno bipolar también puede afectar de manera negativa a los cónyuges y compañeros, familiares, amigos y colaboradores.
Por término medio, las personas con trastorno bipolar son mal diagnosticadas durante unos 8 años y alrededor del 60% no recibe el tratamiento adecuado.
Más del 50 % abusa de alcohol y drogas durante su enfermedad.
El 60 % de las mujeres que se quejan de síndrome premenstrual, en realidad tienen una depresión crónica que puede ser bipolar o unipolar y que se agrava antes de la menstruación.
Las mujeres con depresión posparto tienen más probabilidades de tener una depresión bipolar que unipolar.
Los adolescentes que tienen una depresión con síntomas psicóticos casi con toda seguridad son bipolares.

TRATAMIENTOS PARA EL TRASTORNO BIPOLAR

Existen diversas terapias para el trastorno bipolar y hay nuevos tratamientos prometedores que actualmente están en proceso de investigación. Debido a que el trastorno bipolar puede ser difícil de tratar, se recomienda enormemente que usted consulte a un especialista en salud mental o psiquiatra con experiencia en tratar esta enfermedad. Su tratamiento puede incluir medicamentos y terapia hablada.
Informe todos los síntomas que usted haya tenido en el pasado, aunque no los tenga en el momento de su cita. Debido a que estas enfermedades pueden ser hereditarias, revise los antecedentes médicos de su familia. Dígale a su médico si uno de sus familiares experimentó cambios bruscos en los estados de ánimo, fue diagnosticado con un trastorno de este tipo, tuvo “crisis nerviosa” o fue tratado por abuso de alcohol o droga. Con el diagnóstico correcto, usted y su médico tienen mejores posibilidades de encontrar un tratamiento que sea adecuado para usted. Hasta el momento no se ha encontrado una cura, pero si un tratamiento que puede controlar esta enfermedad, el cual está basado en los síntomas, la causa precipitante, la severidad y duración de esta. El tratamiento más común es el uso de medicamentos asociado con la psicoterapia. El uso y control de medicamentos debe estar a cargo de un psiquiatra y solo él puede hacer cambios en la dosis.
Los tipos más importantes de medicamentos usados para controlar los síntomas del disturbio bipolar son estabilizadores de ánimo, anticonvulsivantes, antipsicoticos y en casos sumamente cuidados los antidepresivos. Un doctor puede también prescribir otros medicamentos para ayudar con el insomnio, la ansiedad, la inquietud, o los síntomas psicóticos.

Estabilizadores de ánimo.
Los estabilizadores de ánimo son usados para mejorar síntomas durante episodios agudos maníacos, hipomaníacos, y mixtos. Pueden a veces también reducir síntomas de depresión. Son el apoyo del tratamiento preventivo a largo plazo tanto para la manía como para la depresión. Tres estabilizadores de ánimo están siendo utilizados ampliamente.
• El Litio
• Valproato
• Carbamazepina.
Afortunadamente, cada uno de los tres estabilizadores de ánimo tiene diferentes acciones químicas en el cuerpo. Si uno no trabaja para usted, o usted tiene efectos secundarios persistentes, su doctor puede sugerir otro, o dos medicamentos de combinación en dosis que usted puede manejar. Para los tres estabilizadores de ánimo se hacen pruebas de la sangre para determinar la dosis correcta y para monitorear la seguridad del efecto correcto.

Estabilizador de ánimo durante un episodio maníaco agudo.
Las drogas de primera línea para el tratamiento de una fase de un episodio maníaco agudo son litio y valproato. Al elegir entre ellos, el doctor tendrá en cuenta si ya estas medicinas han trabajado en el pasado o si hay efectos secundarios particulares que podrían afectar su preferencia. Cuando todo ya es igualmente considerado, la decisión inicial puede ser que sea en el subtipo del disturbio bipolar que el paciente tenga. Los expertos prefieren litio para pacientes con ánimos eufóricos (extremadamente alegres) y valproato para pacientes con manifestaciones mixtas (episodios maníacos con un ánimo muy infeliz o irritable) o para pacientes que tienen ciclos de cambios rápidos.
El tratamiento agudo con litio o valproato ayuda generalmente en forma significativa a las pocas semanas. Sin embargo, si el primer medicamento no trabaja bastante bien, el doctor puede cambiarle a otro o combinarlos. Carbamazepina es también útil como un respaldo, especialmente para episodios mixtos o de ciclos de cambios rápidos.
Medicamentos adicionales.
Durante el tratamiento agudo de la manía, el paciente puede necesitar ayuda para el insomnio y reducir su agitación mental o física. El medicamento de antipsicótico es de gran ayuda si tiene ilusiones, alucinaciones, o la agitación severa. Estas medicinas adicionales pueden también ser necesitadas porque puede tomar algunas semanas para obtener el efecto completo de los estabilizadores del ánimo. Mientras se recupera, la dosis de estas medicinas son generalmente disminuidas. Puede que sean descontinuadas dentro de algunas semanas o meses.
Antidepresivos.
Aunque los estabilizadores de ánimo por sí mismos, especialmente litio, pueden sacarle de una depresión, usted puede necesitar también tomar un medicamento antidepresivo para tratar el episodio depresivo.
Sin embargo, si se da a solas, los antidepresivos pueden a veces provocar un problema mayor al disturbio bipolar empujando su ánimo a un nivel demasiado alto (causando hipomanía, manía, o hasta rápidos ciclos de cambio). Por lo tanto, en el disturbio bipolar, los antidepresivos son dados junto con un estabilizador de ánimo para evitar una sobrecarga. Los antidepresivos toman generalmente varias semanas para comenzar a mostrar efectos completos.
Muchas clases de antidepresivos están disponibles con diferentes mecanismos químicos de acción. Todos pueden ser efectivos.

La terapia electroconvulsiva.
Aunque la terapia electro convulsiva (TEC) ha tenido una gran cantidad de publicidad negativa, puede salvar la vida y es frecuentemente el tratamiento más seguro y efectivo para la depresión psicótica. TEC puede también ser necesitada si usted se siente seriamente enfermo y no puede esperar a que las medicinas funcionen, si usted ha tenido varios fracasos con medicamentos antidepresivos, o si usted tiene condiciones médicas ó embarazo que hacen a la terapia con drogas menos segura.
Como todos los tratamientos, el TEC tiene potenciales efectos secundarios. Aunque hay generalmente desajuste de la memoria al corto plazo, la mayoría de los pacientes de TEC consideran que los beneficios sobrepasan la posibilidad del sufrimiento al largo plazo de una severa y castigante depresión.

Hospitalización.
El tratamiento en el hospital es necesitado a veces pero es generalmente breve (12 semanas). La hospitalización puede ser esencial para evitar el comportamiento destructor propio, impulsivo, ó agresivo que la persona va a lamentar después.
Los pacientes maníacos frecuentemente carecen de conocimiento de que están enfermos y requieren hospitalización. La investigación ha mostrado que después de la recuperación, la mayoría de pacientes maníacos están agradecidos por la ayuda que recibieron, aunque fue dada contra su voluntad en el momento. Durante la depresión, la hospitalización puede ser necesitada si una persona se siente muy suicida.
La hospitalización está también utilizada para personas que tienen complicaciones médicas que hacen más difícil monitorear los medicamentos y para la gente que no puede dejar de usar drogas ó alcohol. Recuerde, el temprano reconocimiento y tratamiento de episodios maníacos y depresivos pueden disminuir las oportunidades de hospitalización.

¿PUEDO VOLVERME ADICTO A LOS MEDICAMENTOS?
El único tipo de medicamentos a los que se puede hacer dependiente es a los ansiolíticos; si usted los está tomando, consulte con su médico la posibilidad de adicción. El carbonato de litio, que es uno de los medicamentos que también se utilizan no es adictivo, sin embargo, si usted toma este medicamento, tiene que hacerse pruebas para saber cómo están los niveles de litio en sangre, porque en dosis muy altas es perjudicial para la salud y se pueden presentar efectos secundarios.

TRASTORNO BIPOLAR EN LOS NIÑOS Y ADOLESCENTES

Es más probable que el trastorno bipolar afecte a los hijos de padres que lo padecen. Cuando el padre o la madre tienen el trastorno bipolar, se estima que el riesgo de cada niño es del 15 al 30%. Cuando ambos padres de familia padecen de trastorno bipolar, el riesgo aumenta a 50-75%.
Los síntomas de trastorno bipolar puede ser difíciles de reconocer en los niños, ya que pueden confundirse con emociones y comportamientos propios de la edad en niños y adolescentes. Los síntomas de manía y depresión pueden aparecer en una variedad de tipos de comportamiento. Cuando un niño o adolescente es maníaco, a diferencia de un adulto, es más irritable y propenso a arranques destructivos que de regocijo o euforia. Cuando se sienten deprimidos, es posible que se quejen de dolores de cabeza, dolores de estómago, cansancio, bajo desempeño en la escuela, poca comunicación y sensibilidad extrema al rechazo o al fracaso.
El tratamiento del trastorno bipolar en los niños se basa en la experiencia lograda en cuanto al tratamiento en adultos que padecen la enfermedad, ya que se han realizado pocos estudios sobre la efectividad y la seguridad de los medicamentos en niños y adolescentes. Es importante buscar un médico que tenga la preparación y la experiencia en el tratamiento de esta enfermedad en niños, y uno con el que usted trabaje de cerca durante todo el proceso del tratamiento.
De acuerdo a la Academia Americana de Psiquiatría en Niños y Adolescentes, hasta una tercera parte de los 3.4 millones de niños y adolescentes con depresión en Estados Unidos, de hecho pueden estar experimentando el inicio temprano del trastorno bipolar.
Fase depresiva
La depresión es un trastorno del estado de ánimo que afecta el cuerpo, el estado de ánimo y los pensamientos del adolescente. Puede afectar y alterar los patrones de alimentación, sueño y pensamiento. No es lo mismo que sentir tristeza o estar decaído, ni tampoco es indicio de debilidad personal, ni constituye un estado que pueda disiparse o modificarse a voluntad. Los adolescentes que sufren una enfermedad depresiva no pueden simplemente «recobrar el ánimo» y reponerse. A menudo es necesario realizar un tratamiento que incluso suele ser decisivo para la recuperación.

Los síntomas depresivos en el adolescente son muy semejantes a los del adulto, pueden incluir:
o Sentimientos persistentes de tristeza
o Sentimiento de desesperanza o desamparo
o Baja autoestima
o Sensación de ineptitud
o Culpa excesiva
o Deseos de morir
o Pérdida de interés en actividades habituales o actividades que antes se disfrutaban
o Dificultad en las relaciones
o Alteraciones del sueño (por ejemplo, insomnio, hipersomnio)
o Cambios en el apetito o el peso
o Disminución de la energía
o Dificultad para concentrarse
o Disminución de la capacidad para tomar decisiones
o Pensamientos suicidas o intentos de suicidio
o Molestias físicas frecuentes (por ejemplo, dolor de cabeza, dolor de estómago, fatiga)
o Intentos o amenazas de escaparse del hogar
o Hipersensibilidad ante el fracaso o el rechazo
o Irritabilidad, hostilidad, agresión
Los síntomas maníacos en el adolescente pueden incluir:
o Autoestima exagerada
o Menor necesidad de descanso y sueño
o Mayor distracción e irritabilidad
o Excesiva participación en actividades placenteras y de alto riesgo que pueden provocar consecuencias dolorosas, por ejemplo, conducta provocativa, destructiva o antisocial (promiscuidad sexual, manejar sin precaución, gasto excesivo de dinero, abuso de alcohol y, o drogas)
o Aumento de la locuacidad (por ejemplo, aumento en la velocidad del habla, cambios rápidos de tema, intolerancia a las interrupciones)
o Sentimientos de «excitación» o de euforia
o Marcados cambios de estado de ánimo, por ejemplo, el sentirse inusitadamente feliz o tonto, extrañamente enojado, agitado o agresivo
o Mayor deseo sexual
o Mayor nivel de energía
o Escaso sentido común en personas sensatas
En la fase maníaca, algunos adolescentes experimentan síntomas psicóticos que incluyen alucinaciones y, o delirios.
Para diagnosticar el trastorno bipolar, la persona debe mostrar síntomas de manía y de depresión en diversos grados, según la gravedad del trastorno. Los síntomas del trastorno bipolar, en especial en un adolescente, pueden parecerse a los de otros problemas (por ejemplo, abuso de drogas, trastorno por déficit de atención con hiperactividad, delincuencia). Siempre consulte al médico de su hijo adolescente para el diagnóstico.
El tratamiento específico para el trastorno bipolar será determinado por el médico de su hijo adolescente basándose en lo siguiente:
• La edad de su hijo, su estado general de salud y sus antecedentes médicos
• La gravedad de los síntomas de su hijo
• La tolerancia de su hijo a determinados medicamentos o terapias
• Las expectativas para la evolución del trastorno
• Su opinión o preferencia
Los trastornos del estado de ánimo, entre los que se incluye el trastorno bipolar, con frecuencia pueden tratarse de manera eficaz. El tratamiento siempre se debe basar en una evaluación integral del adolescente y de la familia. El tratamiento puede incluir (solo o en combinación):
• Medicamentos (es decir, medicamentos que estabilicen los estados de ánimo, como el litio, el ácido valproico, la carbamacepina o los antidepresivos)
• Psicoterapia (generalmente terapia cognitiva conductual, de apoyo, psicoeducativa o interpersonal)
• Terapia familiar
• Consulta con la escuela del adolescente
Los padres tienen un rol vital de apoyo en cualquier proceso de tratamiento.
Un adecuado reconocimiento de los cambios extremos y variados del estado de ánimo asociados con el trastorno bipolar es fundamental para determinar un tratamiento eficaz y evitar las potenciales y dolorosas consecuencias de una conducta maníaca imprudente.
En la mayoría de los casos, es necesario un tratamiento preventivo a largo plazo para estabilizar los altibajos del estado de ánimo característicos de esta enfermedad.

¿CÓMO AYUDO A UN AMIGO?
Una de las cosas más importantes que la familia y los amigos pueden hacer por una persona que padece el trastorno bipolar, es averiguar sobre la enfermedad. A menudo, las personas que están deprimidas, experimentan manía o cambios en el estado de ánimo, no reconocen los síntomas en sí mismas. Si a usted le preocupa un amigo o un familiar, ayúdele a obtener el diagnóstico y tratamiento apropiados. Esto puede implicar ayudar a la persona a encontrar un médico o terapeuta y concertar su primera cita. Asimismo, usted puede acompañar a la persona a su primera cita para brindarle apoyo. Anime a la persona a seguir con el tratamiento. Siga reafirmando a la persona que, con el tiempo y ayuda, se sentirá mejor.
También es importante ofrecerle apoyo emocional. Esto incluye comprensión, paciencia, afecto y ánimo. Entable conversación con la persona y escuche con cuidado. No realice la función de terapeuta o intente dar respuesta a las preocupaciones de la persona. Algunas veces sólo queremos que alguien nos escuche. No subestime los sentimientos expresados, pero señale las realidades y ofrezca esperanza. Invite a la persona deprimida a pasear, salir, ir al cine y otras actividades. Sea insistente de manera gentil, si se rechaza su primera invitación.
Con frecuencia es buena idea que la persona con trastorno bipolar desarrolle un plan en caso de experimentar síntomas depresivos o maníacos severos. Dicho plan debe incluir contactar al médico de la persona, llevar control de las tarjetas de crédito, llaves del vehículo o aumentar el contacto con él/ella hasta que el episodio severo haya pasado. Su plan debe ser compartido con un familiar o amigo de confianza. Sin embargo, recuerde que las personas con trastorno bipolar, como todas las personas, tienen días buenos y malos. Estar de mal humor un día no es necesariamente una señal de un próximo episodio severo.
Nunca ignore los comentarios acerca del suicidio. Infórmelas al terapeuta de la persona. No prometa confidencialidad si usted cree que alguien está cerca de suicidarse. Si usted cree que la persona puede hacerse daño en un tiempo inmediato, comuníquese con su médico. Asegúrese de que la persona exteriorice estos sentimientos con su médico.

Referencias:
• Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales texto revisado (DSM-IV-TR)
• Gelder G., López-Ibor J, Andreasen N. Tratado de Psiquiatría. Ars Medica, 2004.
• Asociación mundial para la esquizofrenia y trastornos relacionados
• Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía MVS
• La Alianza de Apoyo a Personas con Depresión y Trastorno Bipolar
• CIE-10

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Fobia social

Posted by drerasmosaucedo en febrero 27, 2010

FOBIA SOCIAL.

La medicina, como casi todas las disciplinas del quehacer humano, es muy vasta y se ha
ido dilatando cada vez mas con las contribuciones científicas de las ultimas décadas por
lo que pretender hilvanar una opinión ultima y acabada sobre un tema es una utopía, así que al cobijo de esa salvedad, abordaremos el tema de la fobia social o ansiedad social desde algunos prismas. Hablaremos sobre aspectos específicos y para tal efecto dividiremos el presente trabajo en introducción, epidemiología, etiología, diagnostico y tratamiento.
INTRODUCCIÓN.
Los Trastornos de ansiedad no aparecen como tales en la nosología diagnóstica hasta 1980 que se incluyeron en el Manual Diagnostico y Estadístico de los Trastornos mentales de la Asociación psiquiátrica Americana (DSM-III), sin embargo este sistema clasificatorio ya hacia alusión a los problemas de ansiedad desde 1968 año en que se publico el DSM-II, en ese manual se incluía la neurosis de ansiedad y la neurosis fóbica .Dos autores son los pilares de esta revolución diagnostica que han sufrido los trastornos de ansiedad. Klein, con su trabajo de disección farmacológica de ansiedad, ayudo a diferenciar la neurosis de ansiedad en dos categorías diagnosticas: Trastorno de angustia y ansiedad generalizada. Marks y sus colegas Mostraron las evidencias necesarias para subdividir las neurosis fóbicas en agorafobia, fobia social y fobia simple (denominada fobia especifica en el DSM-IV). Kessler y col, 1998.

La fobia social es un trastorno que se desencadena por la interacción o exposición (real o fantaseada) a otras personas. Este padecimiento incluye muchos síntomas, la mayoría de ellos puedes agruparse en dos grandes categorías: 1.- alteraciones cognitivas ( piensan que su interacción social será inadecuada, su desempeño personal muy torpe y embarazoso, todas las personas se darán cuenta, se burlaran, será humillado, es el centro de atención, sobre el recaen todas las miradas, las personas se sustraen de sus actividades por ponerle atención ) y 2.- Alteraciones físicas (diaforesis, hiperídrosis palmar, rubicundez facial , temblor, voz entrecortada, sensación de ahogo y nudo en faringe, taquicardia, disnea, sensación de desmayo y mareo. den Boer y col 2001
Esta sintomatología provoca en el individuo distintos grados de ansiedad que puede ir desde una ligera sensación de malestar hasta verdaderas crisis de pánico o miedo y lo anterior hace que cuando las personas inician con el padecimiento, comiencen a evitar situaciones sociales y si la enfermedad continua, como es la regla, la severidad se incrementa a tal grado que ya no es necesario exponerse a situaciones sociales para desencadenar los síntomas que conllevan a la ansiedad, basta con pensar en tales situaciones y se puede llegar a tal extremo que hasta la propia convivencia familiar provoca síntomas.
El paciente reconoce la irracionalidad de sus miedos y temores pero son incapaces de afrontarlos, por el contrario, comienzan a evitar la interacción social con las repercusiones que esto conlleva como son menor roce social, deterioro de la actividad laboral, escolar. El nivel de inhabilidad funcional de los pacientes con fobia social impone una carga económica a la sociedad, no sólo por la dependencia económica y falta de productividad del paciente sino también por los problemas psicológicos que los pacientes desarrollan
EPIDEMIOLOGIA
La fobia social es un trastorno de ansiedad frecuente, incapacitante, que a pesar de ello y tal vez por las características inherentes al padecimiento, a menudo pasa sin diagnosticas, y por lo mismo pasa mucho tiempo antes de que puedan recibir tratamiento con las consecuencias que este panorama conlleva. (Meyers y col,.1984)
Una revisión de estudios epidemiológicos encontró que la prevalencia de por vida de la fobia social en adultos era de 2% a 5% con una proporción mayor de mujeres que los hombres ( 2.5 a 1.2) Sin embargo, se ha reportado un amplio rango en la tasa de prevalencia que va desde 0.4% hasta 16% en un estudio epidemiológico conducido por Basle. Los rangos tan amplio obedecen a las diferencias que se presentan al momento de seleccionar la muestra de pacientes, rangos de edad, cultura y metodología del estudio.
Las cifras continua y Myrick y col (1997) citan datos del mundialmente famoso estudio ECA donde se menciona que la fobia social tiene una prevalencia a lo largo de la vida de un 2.8%, pero ellos mismo menciona que esta cifra mucho mas alta de lo que originalmente se pensaba. Otro estudio el NCS (the national comorbidity survey ) conducido por Kesler y cols. encontró una prevalencia a lo largo de la vida de un 2 a 13.3%.

En este estudio nacional de comorbilidad (NCS) se encontró que las situaciones que mas provocan ansiedad en los paciente fóbicos son: hablar en público, hablar con extraños, conocer gente nueva, comer en lugares públicos, ser presentados en publico, reunirse con autoridades, hablar por teléfono, recibir visitas en casa, ser observado, escribir en presencia de otros, usar baños públicos. Este grupo de especialistas separó la fobia a hablar en público del resto de las fobias ya que ellos piensan que esa fobia tiene características diferentes como es el tener menos comorbilidad, responden mejor al taramiento. Ellos también piensan que las fobias tal vez podrían dividirse en fobias de ejecución y fobias de interacción. Kessler y col. (1998)
Los pacientes con fobia son sujetos jóvenes que se encuentra entre la segunda y tercer década de la vida alcanzando una presentación máxima alrededor de la pubertad y pocos casos surgen después de esta etapa. Sin embargo el promedio de edad a la cual se busca tratamiento ocurre algunos años después, alrededor de los 20 años.
Las características sociodemográficas más comúnmente encontradas en esta población es ser sujetos jóvenes, a menudo solteros, bajos niveles de escolaridad, pobre desempeño laboral, social, y que significan una gran carga económica social y moral para sus familiares.

COMORBILIDAD
Por las características inherentes al trastorno, las cuales suelen ser bastante incapacitante y da lugar a ansiedad extrema, evitación, deterioro laboral, social, depresión y abuso de sustancias (Liebowitz y col,. 1985). Es muy difícil que se encuentren paciente con fobia social exclusivamente, la regla es que los pacientes presenten, además, otros trastornos como ansiedad generalizada, fobias especificas, trastornos afectivos, ataques de pánico, trastorno obsesivo compulsivo y abuso de sustancias entre otros (Turner y cols. 1991 , Schéier y col 1992)
Boer y col (2001) menciona que aproximadamente un 80% de los pacientes con fobia social cumplen con criterios diagnósticos para una condición comórbida y que entre los mas frecuentes se encuentran los trastornos de ansiedad y depresión y la condición comorbida puede presentarse antes o despues de que inicio el padecimiento.

La asociación entre problemas de alcoholismo y fobia social es conocida , por ejemplo los pacientes con fobia social tienen hasta dos veces mas problemas con el alcohol que quien no sufre de este trasorno y por otro lado las personas con alcoholismo tiene hasta nueve veces mas frecuentemente fobia social que los no alcoholicos (Marshall-JR, 1994).
El TP y la fobia social son dos de los trastornos de ansiedad más comunes. Estudios anteriores sugieren altos índices de comorbilidad entre ambos trastornos. Con el fin de estudiar el patrón de dicha comorbilidad, estudiamos una muestra de 162 pacientes a quienes se le diagnostico TP en un hospital general. Encontramos que 35 pacientes (19.9%) cumplían con los criterios de fobia social conforme al Manual Estadístico y de Diagnostico de Trastornos Mentales, tercera edición revisada (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) (DSM-III-R).
Se encontró que los individuos con TP y fobia social tenían un peor nivel de funcionalidad y obtuvieron un puntaje más alto en la Escala de Depresión Hamilton. En un resumen, aunque parece que el TP no es más grave en pacientes con fobia social, su cuadro clínico es en realidad más grave en estos pacientes, y el trastorno de ansiedad por separación en la niñez parece ser un factor de riesgo para desarrollar uno o más trastornos en la edad adulta.

La comorbilidad entre la fobia social y el TP es común. Un número de estudios epidemiológicos encontraron que del 18 % al 44.9% de los individuos con fobia social tenía agorafobia y del 4.7% al 10.9% tenía TP, mientras que estos porcentajes variaron del 17% al 50% en muestras clínicas. Se ha reportado que la comorbilidad con agorafobia es más alta para la fobia social generalizada (19.2%) que para la fobia social especifica o no generalizada (7.8%), mientras que la comorbilidad con TP fue similar entre ambas subclases.

La comorbilidad entre TP y fobia social, índices que usualmente variaron del 12% al 22%. Los pacientes comórbidos eran jóvenes y solteros con mayor frecuencia, características sociodemográficas típicas de los pacientes con fobia social. La prevalencia de ansiedad por separación en la niñez (AS) encontrada en nuestro subgrupo de pacientes con TP y sin fobia social (11.8%) fue similar a la prevalencia reportada en varios estudios para pacientes con TP. Los resultados de éste y otros estudios indican una relación entre AS y TP, aunque también se ha reportado en forma amplia una relación entre AS y otros trastornos de ansiedad y trastornos afectivos. De acuerdo con nuestra información, Lipsitz y col. demostraron que la frecuencia de AS en la niñez en pacientes con al menos dos diagnósticos de trastornos de ansiedad en la edad adulta era mayor que en aquellos pacientes con un solo diagnóstico. En el TP, la frecuencia de AS fue de 7%, que aumentó hasta 20% cuando había comorbilidad con otros trastornos psiquiátricos, en el caso de fobia social fue del 8%, y se incrementó al 20% cuando había comorbilidad, y en trastorno obsesivo compulsivo fue del 10%, y aumentó al 32% cuando había comorbilidad. Así se podría concluir que AS constituye un factor de riesgo para desarrollar trastornos de ansiedad en la edad adulta.

La fobia social se asocia fuertemente, en poblaciones clínicas y monunitarias, con otros trastornos de ansiedad, abuso de sustancias y trastornos afectivos. En promedio, 80% de los pacientes con fobia social identificados en muestras comunitarias cumplieron con los criterios de diagnostico para otra condición de vida, demostrando que la comorbilidad tiende a ser la regla y no la excepción. Los trastornos de ansiedad se asociaron con mayor frecuencia a la fobia social (50% de los sujetos), seguidos por el trastorno depresivo mayor (20%) y el abuso del alcohol (15%). Estas cifras concuerdan con las de un análisis de cuatro sitios del Área de Acopio Epidemiológico de los Estados Unidos que involucró a 361 pacientes con fobia social diagnosticada conforme a los criterios del DSM-III-R.
La fobia social antecede al trastorno comórbido en 77% de los casos, indicando que la presencia de la fobia social predispone al paciente a un segundo trastorno psiquiátrico.
ETIOLOGIA.
La teorías tradicionales que proponian explicaciones causales se enfocaban o en traumas psicologicos o en diatesis biologìcas. Sin embargo la investigaciòn actual hace enfasis en un modelo psicobioloigco interactivo en el cual los estresores psicologicos ( conflictos internos y experiencias externas) convinados con una vulneravilidad biologica precipita y sostienes una enfermedad sintomatica.

Psicodinamia de la fobia social
Sobre la neurosis de ansiedad freud decia que era de capital importancia tomar en cuenta los factores biologicos y psicologicos cuando se intentaba dar algunas impresiones obre las teorias de este padecimiento. El estaba convencido de que estos dos aspectos eran relevantes. Las investigaciones modernas han confirmado ampliamente los supuestos freudianos sobre las interacciones biológicas y psicológicas.

Kagan y sus colegas (1988) observarón que los infantes que nacian con problemas(‘¿) , era difícil que asimilaran los cambios que se sucedian en su medio ambiente, lo cual favorecfia que los niños tuvieran una conducta inhibida secundaria a su temperamento y que esta conducta inhibida tambien se presentaba pero no a consecuencia del temperamento sino como resultado de un medio ambiente estresante y que estos factores ya sea uno o ambos a la vez favorecían que los niños fueran timido, quietos e inhibidos, ellos postulaban como estresores , las humillaciones y criticas de sus hermanos mayores, muerte de los padres.

Desde una persperctiva psicodinamica los sintomas de la fobbia social pueden ser entendidos como una formaciòn de compromisoentre la expresionde un deseo inaceptable o de una fantasia por un lado y la defensa contra ese deseo o fantasia por otro. El deseo inconciente de estos pacientes es ser el centro de atención y que puedan recibir una afirmación de los otros. Este deseo automáticamente produce una sensación de ser sensurados o desaprobados por la figura parental. Para evitar esta humillación imaginaria, las victimas de fobia social simplemente evitan situaciones donde esten en riesgo de ser evaluadas y desaprobadas por otros.

Los sentimientos de culpa tambien pueden jugar un rol central en los síntomas de la fobia social, ya que los paciente pueden experienciar inconcientemente una demanda agresiva de completa atención por parte de los otros. Esta demanda esta asociada con un deseo de herir o matar a los rivales.

El tercer topico encontrado en los paciente con fobia social es la ansiedad de separación . Muchas personas con fobia social temen que sus esfuerzos por obtener la autonomia y relacionarse con otros pueda resultar en perdida del cariño de los padres(Mahler, Pine Y Bergman, 1975) y esto tien que ver con conflictos en la etapa de individualización donde el ñiño empezaba a separarse de la madre para ir con sus pares pero regresaba con su madre para confirmar que no se habia ido o que no estaba molesta porque se había hido, si la madre era suficientemente tolerante el niño no tenia problemas pero si se hiba del lugar donde el niño la habia dejado o cuando este regresaba ella se encontraba molesta el bebe podría experimentar que era por su culpa y ya se inhibia el proceso de semaración.

Las características que le son afines a estas tres aproximaciones teoricas es una sensación de que puede ser criticado, ridiculizado, humillado, abandonado. Estaras introyecciones se establecen en etapas tempranas del desarollo

La teoría sobre la que descana el modelo cognitivo es que en el procesamiento de la información ocurren errores característicos (A.T Beck, 1976, A.T Beck y Rush, 1992). Por ejemplo, Beck (A.t. Bexk, 1976; A.T. Beck y Rush, 1992 ha propuesto que los pacientes con trastornos de ansiedad suelen sobreestimar los peligros o el riesgo en determinadas situaciones y esto produce afectos disforicos y conductas desadaptativas. Además, aparece un circulo vicioso que se perpetua cuando la las respuestas coductuales confirman y amplian negativamente las cogniciones distorsionadas (J.H. Wright, 1988) Se considera que las distorsiones cognitivas como las percepciones erróneas

El modelo cognitivo postula una relación estrecha entre cognición y emoción. El supuesto fundamenteal de esta terapia es que las respuestas emocionales dependen grandemente de las valoraciones cognitivas que se hacen de los estimulos. Beck y cols, han sugerido la existencia de dos niveles principales de procesamiento disfuncional de la información: Los pensamientos automáticos y las creencias báscias incorporadas en esquemas. Los pensamientos automáticos son las cogniciones que se producen rápidamentes cuando una persona se encuentra en una situación ( o rememorando un acontencimient). Estos pensamientos no sueles estar sujetos a un análisis racional y a menudo se basan en una lógica errónea.. A esta lógica errónea de los pensamientos automáticos reciben el nombre de errores cognitivos (A.T. Beck y col., 1979)

Los errores cognitivos mas comunes son: Abstracción selectiva (llegar a conclusiones basándose en una parte de la información disponible), Inferencia arbitraria (llegar a una conclusión sin evidencias que las fundamenten), Pensamiento absolutista (pensamiento del todo o nada, Magnificación y minimización (sobreestimar o subestimar la iomportancia de un atriburo personal, acontecimiento vital o una posibibilidad futura), Personalización (relacionar incidentes externos con un mismo) y Pensamiento catastrofista (predecir el peor resultado posible)

En los trastornos psiquiátricos existen grupos de esquemas desadaptativos que perpetúan el estado de ánimo disfórico e ineficaz o la conducta derrotista. Tambén se ha demostrado que los pacientes ansiosos presentan un sesgo atencional hacia los estímulos potencialmente amenazadores (Mathews y Macleod, 1987). Las personas con niveles de ansiedad son más propensas a incorporar información sobre una amenza potencial que las no ansiosas. Por otra parte tienden a interpretar las situaciones como excesivamente peligrosas o arriesgadas (Fitzgeral y Phillips 1991; Mathews y MacLeod, 1987)

Los pensamientos automáticos relacionados con los temas de dolor, amenaza, incotrolabilidad o anticipación de la falta de competencia aparecen en mayor medida en los pacientes con niveles elevados de ansiedad que en aquellos con baja ansiedad (Ingram y Kendall, 1987; Kendall y Hollon, 1989). En otros estudios sobre sesgos cognitivos se ha detectado una alta frecuencia de autoafirmaciones negativas ( C.R Glass y Furlong, 1990), creencias obre la inadecuación del propio comportamiento social o la incapacidad para cumplir los requerimientos de los demás (Wallace y Alden, 1991), malinterpretaciones de los estimulos corporales (McNelly y Foa, 1987) y sobreestimación de desgracias futuras ( Miezes y cols., 1987).Presentan desmoralización, ensimismamientos, predominio del procesamiento automático de la información y reducción de la capacidad cognitiva necesaria para la solución de problemas y realización de tareas (D.A Clark y cols., 1990; Ingram y Kendall, 1987; Ingram y Cols., 1987)

Cuando un paciente fobico se encuentra en situaciones que le producen malestar presenta taquicardía, temblor y rubor, sintomas que sugieren claramente una hiperactividad adrenergica. Estas observaciones han servido para reforzar la hipotesis de de que el sistema simpatico especialmente el sistema de receptores betadrenergicos, podría ser hiperactivo en los paciente con fobia social.
Levin y col (1993) midierón la respuesta cardiovascular en pacientes con fobia social cuando tenian que hablar en público, este mismo estudio lo realizarón pappa y col (1988), no encontrarón ninguna diferencia entre los pacientes y los sujetos control pero si lo hicierón sin embargo en pacientes con fobia social generalizada observarón que tenian menos activación cardiovascular que los pacientes con fobia especifica, estas diferencias tal vez apunte a uqe entre ambos subgrupos pueda haber diferencias biologícas.
Se realizo un enstudio donde se evaluo la capacidad de respuesta nnoradrenergica periferica en 15 pacientes con fobia social mediante un reto naturalistico para el sistema nervioso autonomo: la respuesta a un cambio postural (ortostarico) (Stein y cols, 1992 y 1994) en comparaciòn con 20 pacientes controles sanos, los pacientes con fobia social tenían respuestas exageradas de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial ante el cambio postural en comparación con los sujetos controles. Stein y col (1993) midierón la densidad de los B-adrenoceptores y su afinidad con los linfocitos de los pacientes con fobia social generalizada y descubrierón que esas personas no son diferentes de las personas normales, asi que con esa información disponible se puede suponer que el funcionamiento es diferente para la fobia social especifica y la generalizada, pero aun se esta lejos de establecer con presisión las caracteristicas del papel concreto que la disfuncón del sistema nervioso autonomo tien en estos trastornos.

ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Davidson y col (1993) utilizarón la espectroscopía con resnancia magnetica para medir la concentración de ciertos metabolitos cerebrales en 20 pacientes con fobia social y en 20 controles sanos. En el estudio se observo que los pacientes con fobia social tenian una concentración cerebral menors de N-acetil-aspartato respecto a otrs metabolitos en comparación con los sujetos normales.
Se ha utilizado ligandos que miden la densidad de los puntos de la recaptación de la dopamina y se ha observado que los pacientes con fobia social tienen una menor recaptación de dopamina estrial que los sujetos normales (tiihonen y col 1997). Estos resultados pueden hacer pensar que los pacientes con fobia social generalizada pueden tener una disfunsción del sistema dopaminergico estrial

La investigación sobre la neurobiología de la fobia social sugiere una disfunción de los receptores postsinápticos de sorotonina y una hipersensibilidad a la cafeína, CO2 y pentagastrina. Varios estudios sugieren una asociación de la fobia social con una transmisión subnormal en el sistema de la dopamina. Ultrasonidos neurales sugieren una disfunción el transportador presináprico de dopamina del cuerpo estriado.

Se han utilizado varios modelos para estudiar la neurobiología de la fobia social, incluyendo la evaluación de la función neurotransmisora central, respuesta al desafío químico, función neuroendocrina y ultrasonido neural.

En un estudio epiemiológo, más del 50% de los pacientes con fobia social no habían terminado la educación secundaria, más del 70% estaban en los dos cuartiles inferiores en términos de condición socioeconómica, y aproximadamente el 22% recibía pagos de la beneficencia, sugiriendo que eran incapaces de trabajar.

La efectividad de los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (ISRS) en el tratamiento de pacientes con fobia social indica que la función serotonérgica representa un papel en la etiología de esta fobia. La benzodiazepina clonazepam también ha mostrado eficacia en su tratamiento, y pudiera estar mediada por su efecto sobre la utilización de 5-HT en el cerebro. La fenfluramina, un agente liberador de serotonina, produjo un aumento significativamente mayor de cortisol en pacientes con fobia social en comparación con los sujetos control. Los hallazgos de este pequeño estudio fueron interpretados como evidencia de hipersensibilidad de los receptores 5-HT2 postsinápticos asociada con la respuesta ansiogénica en pacientes con fobia social.

La espectroscopia de resonancia magnética ha revelado que los pacientes con fobia social demostraron proporciones de señal a ruido de colina (Cho) y creatinina (Cr) significativamente menores en las áreas subcortical, talámica y caudal en comparación con controles de edad y sexo iguales. El N-acetil-aspartato (NAA) y la proporción de NAA a otros metabolitos fue significativamente menor en las regiones cortical y subcortical en pacientes con fobia social.

Malizia y colaboradores (citado en Bell y colaboradores, 1999) llevaron al cabo un estudio de provocación de síntomas utilizando tomografía por emisión de positrones y encontraron que las áreas activadas sólo por la experiencia de la fobia social fueron la corteza prefrontal dorso-lateral derecha y la corteza parietal izquierda. Cabe señalar que estas áreas cerebrales están involucradas en la planeación de respuestas afectivas y en la conciencia de la posición corporal.
Tiihonen y colaboradores demostraron, utilizando un b-CIT análogo de la cocaína marcado con 123I en tomografía computarizada por emisión de fotón, que las densidades de sitio de la recaptura de dopamina del cuerpo estriado son marcadamente menores en pacientes con fobia social que en sujetos control.

Existe evidencia de estudios familiares acerca de que la tendencia a la fobia social puede ser hereditaria, los estudios familiares mostraron un incremento triple en las tasas de fobia social en los parientes de los pacientes. Un factor patógeno es común putativo sería una dimensión temperamental llamada “inhibición conductual”, que conduce a AS, fobia escolar y trastorno de ansiedad en la edad adulta, tales como la fobia social y TP. Estos niños parecen ser introvertidos e inhibidos socialmente y responden a la novedad con silencio y aislamiento. En la edad adulta, exhiben poca asertividad, baja autoestima y una alta sensibilidad interpersonal. Estas características de personalidad son constantes en la información de nuestros pacientes de la muestra y también se han descrito en otras muestra de pacientes con TP y fobia social comórbidos.

En los primates se ha observado una asociación entre la ansiedad social y la hiperactividad del eje hipotalamo-hipofisiario-adrenal (Sassenrath, 1970;Sapolsky, 1982, 1989), por lo tanto es de esperarse que estos pacientes presenten hipercortisolemia y por lo mismo una excreción aumentada de glucocorticoides en orina , y más específicamente de cortisol libre en orina de 24 horas . Partiendo de esta información Thomas W. y Cols (1993) condujerón un estudio en 54 pacientes con fobia social a quien se les examino la excreción de cortisol libre en orina de 24 horas y a 64 pacientes se les hizo la misma medición solo que despúes de la administración de dexametasona y ellos no encontrarón evidencia de hiperactividad del sistema hipotalam-hipofisiario-adrenal.

DIAGNOSTICO

Las personas con fobia social, tienen un temor irracional, persistente y reconocible, de turbarse o verse humillados, cuando se desempeñan en situaciones sociales. Todos los individuos con fobia social, temen que su desempeño sea hallado deficiente de alguna manera y que esto conduzca a la turbación y humillación.

La fobia social se caracteriza por miedo ante la mirada de otros, la humillación y la vergüenza subsecuentes en distintas situaciones (eg; hablar en público, escribir en público, comer en público, escribir en público, esto se considera una fobia social específica, o no generalizada), o en todas o en la mayoría de las interacciones sociales (fobia generalizada
Un estudio reciente exploró la conciencia, conocimiento y percepción del trastorno de ansiedad social, así como prácticas terapéuticas actuales entre médicos de cuidados primarios y psiquiatras en Europa y los Estados Unidos. La mayoría de los psiquiatras y más de la mitad de los médicos de cuidados primarios estudiados declararon estar conscientes del trastorno de ansiedad social y ser capaces de reconocer los síntomas en sus pacientes. Sin embargo, la administración subsecuente de la sección de fobia social del cuestionario de la Minientrevista Neurosiquiátrica Internacional a pacientes que se habían presentado con otros diagnósticos psiquiátricos, pero que no se les había diagnosticado con trastorno de ansiedad social, reveló que casi 25% cumplían los criterios de selección para trastorno de ansiedad social. Los médicos han identificado el temor a situaciones sociales como síntoma principal sólo en 50% de estos pacientes, sugiriendo que el reconocimiento del medico del trastorno de ansiedad social permanece por debajo del óptimo.

Los pacientes con fobia social presentan taquícardia, temblor, rubor, enrojecimiento, aumento del tono muscular, debilidad en piernas, diseña, mareo, debilidad, sensación de desmayo, tinitus, vision borrosa, diaforesis

La fobia social comparte muchas caracterisitcas fenomenologicas con el trastorno de angustia y con frecuencia aparece acompañado de este sin embargo una exploración detallada del padecimiento hace la diferencia. En la fobia social encontramos que el paciente está muy preocupado por habalar en público, comer en público, escribir en público, utilizar sanitarios públicos y sentirse observado o ser el centro de antención. Por el contrario lo pacientes con átaques de pancio tienen miedo a conducir o viajar, ir a grandes almacenes, encontrarse en medio de multitudes, comer en restaurantes y utilizar acensores (Uhede y cols,.1991)

Otra diferencia es que las personas con fobia social no sufren crisís de pánico es pontaeas y no sienten angustia cuando estan sola ni se depiertan por una crisis de pancio. El miedo a una evaluaciòn negativa es la caracteristica cognitiva esencial en la fobia social.

La prevalencia de la fobia social puede setr sebestimada por los médicos generales debido a que, por su propia naturaleza, los pacientes se sienten inhibidos para la interacción social y son por lo tanto renuentes a consultar a su médico familiar.

Se reconocen dos subtipos direrentes de fobia social, no generalizada y generalizada. La fobia social no generalizada involucra una o dos situaciones sociales o de desempeño tal como hablar en publico, mientras que los individuos con fobia social generalizada temen a una gran variedad de situaciones sociales y de desempeño.

Los síntomas experimentados por pacientes con fobia social cuando anticipan o son puestos en una situación social de angustia corresponden a los de una respuesta al temor (es decir, papitaciones, temblores y sudoración)

La esencia del TAS es un miedo al ridículo que resulta de la percepción de que uno está siendo juxgado u observado por otros. La exposición a los estímulos fóbicos produce ansiedad, y las situaciones que producen ansiedad se sobrellevan con angustia o se evitan. La ansiedad no se debe relacionar con otro trastorno psiquiatrico o médico. El Diagnostic and Statiscal Manual of Mental Disorders (Manual Estadistico y de Diagnóstico de Trastornos Mentales) Cuarta Edición, divide el TAS, en dos tipos: especifico y generalizado. El trastorno de ansiedad específico es el miedo a un tipo de situación en particular, con mayor frecuencia el hablar en público. En contraste, el individuo que padece TAS generalizado exhibe ansiedad como respuesta a eventos diferentes. De hecho, puede constituir todo un reto distinguir el TAS especificado que es hablar en publico de lo que la mayoria de las personas experimentan como aprehención al hablar frente a otros. Una forma de diferenciar entre los dos es cuestionar al paciente sobre la angustia o el quebranto que están presentes con el miedo. El individuo que no padece TAS y que ha tenido que hacer una presentación en público a menudo describira ansiedad anticipatoria antes del evento, la presencia de ansiedad al inicio y una marcada disminución de ésta a medida que la presentacion progresa. Finalmente, cuando el TAS no está presente, muchas personas deseatían volver a hacer la presentación. Sin embargo, la persona con TAS experimenta ansiedad anticipatoria que aumenta a lo largo de la presentación y no deseará repetir la experiencia. El diagnostico del TAS generalizado requiere un cuetionamfiento sensible e inteligente sobre las situaciones que podrían poner ansiosa a una persona, tales como conocer gente, participar en grupos , escribir o trabajar frente a otros, comer o beber en público o tratar con figuras de autoridad.

El inventario de fobia social (SPIN, por sus siglas en ingles es un cuestionario autoaplicable de 17 preguntas que abarca los tres típos de síntomas más comunes de la fobia social como son: miedo, evitación fóbica y sintomas autonomicos como ruborización, sudoración y temblor.
Cada pregunta se califica del 0 al 4 con una calificación que va del 0 al 68. Esta escala es un instrumento que operacionaliza la severidad de la fobia social. CONNOR y cols (1998) cómenta que la pueba tiene validez confiable, y consistencia interna. La calificación total de la escala está directamente relacionada con la severidad del padecimiento, un paciente se considera sin síntomas si la calificación es 15 o menos, con síntomas leves si califica entre 15 y 26, con síntomas moderados si califica entre 26 y 34 y con síntomas severso si califica con un puntaje mayor a 41, CONNOR y cols., 1999.

TRATAMIENTO

La noción de que una predisposision genetica o biologica que es acttivada o exacervada por una convinaciòn de factores ambientales, neuropsicologicos y cognitivos/psicosociales pone de relieve la importancia de un tratamiento integral. Se incremntan las evdiencias que apuntan a señalar como una buena psicoterapia o un aterapia cognitiva conductual provoca cambios en el sistema de neurotrasmisores y ppor otro lado el hecho de que una farmacoterapia efectiva resulta en cambios en los procesos cognitivos y en otros aspectos psicologicos involucrados en estos trastornos.

Una estrategial de tratamiento integrada debe incluir terapia con medicamentos, técnicas conductuales y psicoterapia dinámica. Se han sugerido algunas directrices de manejo que incluyen la identificación de la causa subyacente (para erradicar la causa de los síntomas), consignar el probema de la comorbilidad, proveer alivio sintomático antes de iniciar la terapia psicológica y pedir al paciente que acepte la condición como una enfermedad psiquiatrica (para promover el cumplimiento con el tratamiento medicamentoso)
Los factores biológicos y psicológicos que subyacen a la fobia social pueden ser interdependientes. El reconocimiento de los temas psicodinámicos (sentimientos de pena, culpabilidad y ansiedad por separación) subyacentes a la ansiedad social de los pacientes contribuyen a que el clínico tenga un entendimiento completo del paciente y que su estrategia terapéutica sea integral.

MDODELOS FARMACOLOGICOS

foto de medicamentosEl modelo farmacológico es enorme en cuanto a las estrategias farmacológicas que se has utilizado a través del tiempo como son antidepresivos, Beta-bloqueadores, benzodiacepinas, Buspirona y otros fármacos.

ANTIDEPRESIVOS

Los primeroas antidepreivos que se conocierón fueron los antidepresivos triciclicos (ADT), los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) luego le siguieron los tetraciclicos y estas familias se mantuveierón como las unicas alternativas de antidepreivos hasta que en la dedada de los ochentas surigierón los antidepresivos inhibidores selectivcos de la recaptura de serotonona (ISRS ) y a partir de esa decada se desato una cascada de nuevos productos la cual se inremento en la decada de los noventas hasta nuestros días que tenemos una enorme diversidad de antidepresivso.
Sobre los ADT, los ADT y los IMAO har4mos vreves apuntes ya que en la actualidad se usan muy poco.

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS.
La estructura de los antidepreivos triciclicos que incluyen aminas terciarias y secundarias es similar a las fenotiacinas. Lor triciclicos terciarios incluyen imipraminca, clorimipramina, amitriptilina, trimipramina y doxepina. Los triciclicos secundarios se forman a medidad que se metabolizzan las aminas terciarias, la imipramina se desmetila en desipramina, la amitriptilina en nortripytilina.
Estos antidepresivos han caido en desuso por los efectos secundarios que provocan. Pueden causar sedación, hipotensión ortostatica, taquicardia, aumento de peso anormalidades electrocardiográficas (aplanamiento o inversión de la onda T y depresion del segmento ST, retrasos en la conducción y arritmia) , insomnio, confusión. Disfunciones sexuales, sequedad de boca, vision borrosa, estreñimiento, retensión urinaria y otrs efectos secundarios menos freucnetes pero graves como es la toxicidad hepatica, depresion de la medula osea y disminución del umbral convulsivo.

Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina. (ISRS)
Los ISRS incluyen la fluoxetina (fenilpropilamina de cadena recta), paroxetina (compuesto de fenilpiperidina), sertralina (derivado de la naftilamina), fluvoxamina y citalopram. Los ISRS parecen perfilarse como el tratamiento farmacologico de elección, pero el papel del tratamiento psicoterapéutico y farmacológico combinado o en secuencia no es muy claro. El tratamiento medicamentoso puede aliviar los síntomas de la fobia social, pero los patrones habituales de comportamiento elusivo pueden tardar mas tiempo en responder, por tanto, una estrategia combinada sería más efectivo que el tratamiento por sí solo.

Sternbach (1990), Schneier et al (1992), Black et al (1992), Van Ameringen et al (1993) y Perugi et al (1995) entre otros investigadores han conducido estudios con fluoxetina con dosis que van desde los 20 hasta los 56.7 mg diarios y han reportado mejorias de entre un 58% hasta el 100% de sus muestras.

Otros investigadores como Van Ameringen (1993), Katzelnik (1994), Munjack et al (1995) y Martins et al (1995) se han interesado por estudiar el efecto de la sertralina (50-170 mg/diario) y reportan mejorías que van de un 50 al 80%

Marshall y Schneier (1996) han observado que la fluxoetina, fuvoxamina, sentralina y paroxetina son efectivos en el tratamiento de la fobia social, aunque los estudios donde se han hecho stas observaciones son grupos pequeños. Por otro lado la seguridad, eficacia y el perfin faborable de lso ISRShace que estos farmacos sean considerados de elección frente a otras alternativas.

La clase de medicamentos estudiada más recientemente es la de los ISRS, y para estos existe creciente apouyo. Otra clase de medicamentos investigados incluyen a los antidepresivos tricíclicos, inhibidore de la monoamina oxidasa (IMAO), benzodiazepinas y bloqueadores-B.

Estudio controlado doble ciego reporte recientemente una mejoría significativa en pacientes con fobia social a los que se les prescribió paroxetina en comparación con aquellos a los que se les administró un placebo. En la tabla 3 se muestran los resultados de estudios abiertos y doble ciego que dieron tratamiento de ISRS a pacientes con fobia social. Existe muy poca experiencia con antidepresivos de doble acción, como la venlafaxina, en el tratamiento de la fobia social. Un estudio abierto con 17 pacientes mostró efectos faborables de la venlafaxina. La evidencia preliminar (un estudio abierto) también sugiere que el tratamiento de pacientes que no responden a los ISRS con venlafaxina los puede convertir en pacientes que sí responden a estos ISRS.
Estudios controlados doble ciego han mostrado que los pacientes con fobia social resoponden mejor a la fenelzina (un IMAO irreversible) que al alprazolam, atenolol o placebo. Sin embargo, el uso de la fenelzina es limitado debido a la potenciación del efecto presionante de la tiramina que puede desencadenar crisis de hipertensión. Se han obtenido resultados conflictivos con IMAO reversibles como moclobemida. La moclobemida fue significativmente mas efectiva que el placebo después de 8 semanas de tratamiento en un pequeño estudio doble ciego y en un extenso estudio de 12 semanas (N=578) en pacientes con fobia social. Sin embargo, un estudio controlado doble ciego de 12 semanas (N=583) posterior en pacientes con fobia social no mostró diferencias significativas entre la moclobemida y el placebo.

Los efectos secundarios son nauceas, cefalea, nerviosismo, insomnio, anorgasmia, disminución del apetito y cuando salierón estos medicamentos se les atribuia un aumento en el indice de suicidalidad en quienes los ingerian pero este efecto nunca se ha podido documentar cientificamente lo que se infiere al respecto es que tal vez por la ansiedad y el nerviosismo que provocan en pacientes que aun presenta la ideación suicida pueda ser que los haga mas proclives a hacerlo.

Otros antidepresivos

Bupropion.

Es una Fenilbutilamina monociclica de típo de la aminocetona, este antideprsivo en uno de los que mas causan disminución del humbral convulsivo, una de sus ventajas es que tien un menor riesgo de inducir mania

Benzodiazepinas
El clonazepam y el alprazolam han sido evaluados en unos cuantos estudios abiertos mostrando que son efectivos para la fobia social. En ensayos controlados pequeños, el clonazepam fue superior al placebo de forma significativa. El uso a largo plazo puede producir dependencia. En una revisión retrospectiva del uso de servicios y tratamiento médicos para trastornos de ansiedad en 100 pacientes (28 con fobia social), parece que las benzodiazepinas han sido sobreprescritas.
Se sabe que las benzodiacepinas de gran potencia como el alprazola y el clonacepam, reducen los sintomas de la fobia social (Lydiard y cols,. 1988). En un estudio que llevo a cavo Reiter y Col en el año de 1990 en 26 pacientes observo que el 85% de ellos obtuvierón una mejoria entre moderada y sigificativa con dosis de clonacepam que oscilarón entre 0.5 y 5.0 mg/día (dosid media de 2.1 )
Se realizo un esudio abierto con 14 pacientes a quienes se les dio alprazolam y se observo una mejoría en sus síntomas durante la primera, segunda semana y tercera semana (Reich y cols 1988)

Buspirona.
La buspirona, en dosis de hasta 60 mg/día, obtenian resultados relativamente buenos (liebowitz y cols.,1991). Munjack et al (1991) observo que en 81% de una muestra de 11 paciente obtuvierón un arespuesta favorable con 47.5. mg/dia, Schneier et al (1991) concluyo que 47% de us muestra de paciente (17) obtuvierón una mejoría con una dosis de 60 mg diarios
Inhibidores de la Monoaminooxidasa

Los compuestos hidrazinicos (Fenelcina e isocarboxazida) y los no hidrazinicos (Tranilcipromina) son o fuerón los compuestos más utilizados de esta familia. Existen compuestos reversibles como le moclobemida. Los compuestos hidracinicos se fijan de una manera irreversible a la enzima mitocondrial MAO típo A y B por todo el cuerpo y las incactivan . Esta incactivación dura dos semanas hasta que la enzima se vuelve a regenerar y el problema con esta inactivación es que la tirosina no se puede degradar y se acumula en el cuerpo rpovocando con ello cuadros de hipertensión severos

Liebowitz y col. (1988) utilizarón IMAO en una muestr ade 74 pacientes, la fenelzina resulto superior tanto al atenolol , como al placebo, sin que se observara diferencia diferencia significativa entre estos dos ultimos agentes
En un ensayo controlado con 45 pacientes distribuidos aleatoriamente entre tratamiento con fenelcina alprazola o placebo durante 23 semanas, los tres grupos mostrarón mejoría, sin que se observaran diferencias en los datos aportados por los mismos pacientes. No obstante alos pacientes que estuvierón en alprazolam y fenelcina obtuvierón mejores resultados en la Work and social Disability Scale
Los IMAO reversibles como la meclobemida son igual de efectivos que la fenelcina para el tratamiento de la fobia social y sin los riesgos de que se causa euna crisi hipertensiva, (Versiani y col ,.1992)

Beta-bloqueadores
Los Beta-bloquedores disminuyen la frecuencia cardiaca, el temblor, la xerostomia y con ello aumentan la calidad de ejecución de los pacientes y todo esto disminuye la ansiedad
Los bloqueadores-B pueden aliviar la ansiedad como una consecuencia secundaria de la reducción de los síntomas autónomos (es decir, temblores palpitaciones) Estos medicamentos han sido efectivos a corto plazo para el tratamiento de la ansiedad por desempeño. Independientemente de un promisorio trabajo anterior con atenolol, las investigaciones subsecuentes no han establecido una eficacia de los beta-bloqueadores en la fobia social generalizada.

Los betabloqueadores son efectivo para reducir la ansiedad de actuaciòn y los sintomas derivados de la hiperactividad del sistema simpatico (sudoraciòn, temblor), la dosis recomendada es de 10-40 mg de propanolol tomado una hora antes de que enferente a las situaciones estresantes (Libowitz y col.,1992)

Nuevos desarrollos
Pande y colaboradores investigaron recientemente la eficacia de la gabapentina para la fobia social en un estudio controlado que incluyó a 69 pacientes. Se administró gabapentina en un esquema de dosis flexible variando entre 900 y 3,600 mg/día. Sesenta y dos por ciento de los pacientes respondieron mientras que la respuesta al placebo fue de la respuesta al placebo fue de 51%.

MODELOS NO FARMACOLOGICO
Terapia cognitiva conductual
La teoría sobre la que descana el modelo cognitivo es que en el procesamiento de la información ocurren errores característicos (A.T Beck, 1976, A.T Beck y Rush, 1992). Por ejemplo, Beck (A.t. Bexk, 1976; A.T. Beck y Rush, 1992 ha propuesto que los pacientes con trastornos de ansiedad suelen sobreestimar los peligros o el riesgo en determinadas situaciones y esto produce afectos disforicos y conductas desadaptativas. Además, aparece un circulo vicioso que se perpetua cuando la las respuestas coductuales confirman y amplian negativamente las cogniciones distorsionadas (J.H. Wright, 1988) Se considera que las distorsiones cognitivas como las percepciones erroneas

El tratamiento cognitivo conductual trata de ayudar a personas para que se sobrepongan a reacciones de ansiedad en situaciones sociales y de desempeño, así como para que alteren las creencias y respuestas que mantienen este comportamiento. Un tipo de tratamiento, la terapia de grupo cognitiva conductual (TGCC), se da en 12 sesiones semanales, de 2 horas y media aproximadamente. Cuenta con seis elementos: explicacion cognitiva conductual de la fobia social, ejercicios estructurados para reconocer pensamiento inadaptado, exposición a simulaciones de situaciones que provocan ansiedad, sesiones de reestructuración cognitiva para enseñar a los pacientes a controlar pensamientos inadaptados, tareas en casa para la preparacion de situaciones sociales reales y una rutina de reestructuracion cognitiva administrada por el mismo.

La terapia cognitiva es un tratamiento a corto plazo, que suel durar 4-20 sesiones (J. Beck, 1995). En algunos casos se utilizan tratmientos muy cotros para problemas concretos, o bien tratamientos más largos para aquellos pacientes con padecimientos crónicos o especialmente graves. Y una vez qe finaliza el tratamiento pueden ser útiles unas seiones intermitenss de seguimiento, sobre todo para los pacientes con antecedentes de enfermedad recurrente.. Estas sesiones ayudan a mantener los resultados positivos, afianzar lo que se ha aprendido durante la terapia cognitiva y reducir las posibilidades de recaídas (Thase, 1992). La terapia cognitiva aborda el aquí y ahora.

L a recopilación meticulosa de un historial completo es un componente esencial de la fase inicial de tratamiento. Esto se complementa pidiéndole al paciente que escriba una pequeña autobiografía, como una de las primeras tareas que se le asignen. Este material se revisa en sesiones posteriores.

En la terapia cognitiva la mayor parte del esfuerzo terapéutico se dedica a trabajar problemas específicos o cuestiones de la vida actual del paciente. Se hace hincapié en un típo de abordaje orientado a los problemas por varias razones. En primer lugar dirigir la atención del paciente hacia los problemas actuales estimula la elaboración de planes de acción que puedan ayudar a contrarrestar los sentimientos de indefensión, deseperanza, evitación u otros síntomas disfuncionales. En segundo lugar, los datos sobre las respuestas cognitivas frente a acontecimientos vitales recientes son más accesibles y verificables que los que se refieren a acontecimientos pasados. En tercer lugar, el trabajo reciproco sobre problemas actuales ayuda a prevenir el desarrollo de una dependencia excesiva o de una regresión en la relación terapéutica.

LA RELACION TERAPÉUTICA.
La relación que se establece en la terapia cognitiva se caracteriza por el alto nivel de colaboración entre el paciente y el terapeuta. Los dos actuan como un equipo de investigación que desarolla hipótesis sobre la validez de los pensamientos automáticos y de los esquemas o sobre la eficacia de determinados patrones de conducta. Beck y col ( a. T Beck, 1979) ha denominado a este típo de relación empirismo colaborativo. En este tipo de terapias el terapeuta sueles ser mucho más activo que en la mayoría de las psicoterpias.Generalmente, al principio del tratamiento, cuando los síntomas son más graves, se utiliza un enfoque mas directivo y estructurado.

Aunque el terapeuta puede sugerir estrategias específicas o asignar tareas diseñadas para combatir la ansiedad, siempre se le solicita al paciente que exprese sus ideas y sus impresiones y se hace hincapié en el componente de autoayuda.

El desarrollo de una relación de trabajo colaborativa depende de diversas características del terapeuta. Los profesionales amables y comprensivos que consiguen trasmitir una empatía adecuada, capacidad para generar confianza, demostrar un alto nivel de competencia y mostrarse ecuánime en situaciones de presión, terapeutas capaces de mantener un ritmo enérgico y concentración durante toda la sesión terapéutica.

Otros procedimientos que los terapeutas cognitivas utilizan en el empirismo colaborativo son: ofrecer información sobre la ejecución durante las sesiones, reconocer y manejar la trasferencia, individualizar las intervenciones terapeuticas y utilizar un sentido del humor suave.

Diversos procedimientos de estructuración que suelen utilizarse en la terapia cognitiva. Una de las técnicas más importantes es la utilización de una agenda terapéutica. Al principio de cada sesión, el terapeuta y el paciente elaboran juntos una pequeña lista de temas, que suele estar compuesta por 2-4 elementos. Es aconsejable configurar una agenda que: 1) pueda ser abordada dentro de los límites de tiempo de una sesion individual; 2) recoja material de la sesión anterior; 3) permita la revisión de las tareas asignadas y la proposición de nuevas asignaciones, y 4) contenga temas específicos que sean relevantes para el paciente.

El establecimiento de una agenda ayuda a contrarrestar los sentimientos de desesperanza e indefensión mediante la reducción de problemas aparentemente abrumadores a segmentos abordables. También ayuda a que los pacientes adopten enfoques orientados a la solución de sus problemas. La mera articulación de un problema de forma específica suele iniciar un proceso de cambio.

Cuando el trabajo sobre la agenda genera información relevante sobre un tema que no había sido previsto al principio de la sesión, el terapeuta y el paciente ddiscuten las ventajas de modificarla. La utilizacion de la agenda no debe ser excesivamente rígida.

PSICOEDUCACIÓN
El esfuerzo psicoeducativo suele empezar con el proceso de socialización del paciente a la terapia. En la fase de apertura del tratamiento, el terapeuta explica los conceptos básicos de la terapia cognitiva y presenta el formato de las sesiones de terapia. Al principio, el terapeuta explica la naturaleza de la relación terapéutica y se comentan las expectativas del terapeuta y del paciente. También se suele proporcionar material de lectura para reforzar el aprendizaje y profundizar el aprendizaje y p0rofundizar en la comprension de los principios de la terapia cognitiva (A.T. Beck y Greenberg, 1974; Burns, 1980, 1990; A.T. Beck y cols. 1985 a).

La mayor parte del trabajo psicoeducativo en la terapia cognitiva consiste en explicaciones o ilustraciones breves que van acompañadas de la asignación de tareas.

TECNICAS COGNITIVAS
La mayor parte de la terapia cognitiva se destina al reconocimiento y posterior modificación de pensamientos automáticos distorsionados negativamente o ilógicos.Las cogniciones como los pensamientos automáticos y los esquemas son más potentes cuando están asociadas a respuestas emicionales intensas.

Tabla. Métodos para identificación y modificación de los pensamientos automáticos.

Interrogatorio socrático (descubrimiento guiado)
Utilización de los cambios de humor para demostrar los pensamientos automáticos en vivo
Ejercicios de visualización
Role-playing
Registro de pensamientos
Generación de alternativas
Examen de las evidencias
Descatastrofización
Reatribución
Ensayo cognitivo

Uno de los mitos acerca de la terapia cognitiva es que se trata de un tipo de terapia excesivamente intelectualizada. De hecho, la terapia cognitiva, tal y como fue formulada por Beck y cols. (A.T. Beck y cols., 1979), intenta incrementar el afecto y utiliza las respuestas emocionales como ingredientes fundamentales (J.H: Wright, 1988).
Una de las técnicas más habituales de la terapia cognitiva es el interrogatorio socrático (también denominada descubrimiento guiado). Formular preguntas que ayuden al paciente a cambiar una mente cerrada por la curiosidad y el afán de exploración. El interrogatorio socrático promueve el reconocimiento de cogniciones desadaptativas y el desarrollo de disonancia cognitiva sobre la validez de creencias firmemente asentadas.
El interrogatorio socrático suele consistir en una serie de preguntas de carácter inductivo capaces de revelar patrones de pensamiento desadaptativos.

Cuando las preguntas directas no consiguen poner de manifiesto un supuesto pensamiento automático, pueden utilizarse la visualización y el role-playing como métodos alternativos (A.T.Beck y cols; 1979).
El clínico solamente necesita pedir al paciente que se remonte a una situación problemática o que le provoque, emociones intensas y que describa los pensamientos que tuvo.
El role-playing se uti8liza para evocar pensamientos automáticos. El terapeuta realiza una serie de preguntas iniciales para establecer una situación concreta en la que se produzca una relación interpersonal o cualquier otro tipo de intercambio social capaz de provocar la aparición de un pensamiento automático desadaptativo. A continuación, y con el permiso del paciente, el terapeuta adopta el papel de la persona de la escena y facilita la ejecución de un conjunto de respuestas típicas.
El registro de pensamientos es uno de los procedimientos más utilizados para identificar los pensamientos automáticos. El método más simple es la técnica de las dos columnas.
El mismo ejercicio con tres columnas incluye una descripción de la situación, una lista de los pensamientos automáticos y el registro de la respuesta emocional.
El registro de pensamientos se explica durante la sesión de terapia y posteriormente se asignan tareas adicionales para casa.
También se puede asignar ejercicios específicos a fin de disponer una experiencia in vivo capaz de generar la aparición de pensamientos automáticos. Algunos ejemplos serían discutir una situación problemática con un miembro de la familia, afrontar una situación que provoca ansiedad o realizar una conducta que suele ser evitada. Lod pensamientos automáticos registrados durante estos ejercicios se analizan y se discuten durante la siguiente sesión terapéutica.

MODIFICACIÓN DE LOS PENSAMIENTOS AUTOMÁTICOS.
En la terapia cognitiva no existe una división clara entre las fases de obtención y las de modificación de los pensamientos automáticos. De hecho, los procesos que se utilizan para identificar los pensamientos automáticos suelen ser suficientes para iniciar un cambio sustancial. A medida que los pacientes empiezan a reconocer la naturaleza desadaptativa de sus pensamientos, aumenta el grado de escepticismo sobre la valides de los pensamientos automáticos. Aunque los pacientes pueden empezar a cuestionar sus cogniciones distorsionadas sin necesidad de intervenciones terapéuticas específicas, la modificación de los pensamientos automáticos puede acelerarse si el terapeuta aplica el interrogatorio socrático y tros procedimientos básicos de la terapia cognitiva.
Las técnicas que se utilizan para la revisión de los pensamientos automáticos incluyen: 1) generar alternativa; 2) examinar las evidencias; 3) descatastrofizar; 4) reatribuir; 5) utilizar un registro diario de pensamientos distorsionados, y 6) aplicar el ensayo cognitivo.

La descatastrofización consiste en redefinir las consecuencias temidas de manera que estimule el afrontamiento y la solución de problemas.
Existen varias técnicas de reatribución: la psicoeducación sobre el proceso de atribución, el interrogatorio socrático para provocar la reatribución, los ejercicios escritos para reconocer y reforzar las atribuciones alternativas, y la asignación de tareas para evaluar la exactitud de las atribuciones.
El registro diario de pensamientos distorsionados. Este registro consiste en un panel de 5 columnas diseñado tanto para la identificación de las cogniciones desadapativas como para su modificación. Suele añadirse una cuarta (pensamientos racionales)y quinta (resultado) columnas al registro de pensamientos de tres columnas ya descrito. Se enseña al paciente a utilizar este instrumento para identificar y cambiar los pensamientos automáticos. En la primera columna se registran los acontecimientos estresantes o el recuerdo de un acontecimiento o situación estresante. En la segunda se registran los pensamientos automáticos y se les asigna un grado de veracidad (en qué medida piensa el paciente que son ciertos en el momento en que se producen) en una escala de 0 a 100. en la tercera columna se describe la respuesta emocional frente a los pensamientos automáticos. La intensidad de la emoción se puntúa de 0 a 100. la cuarta columna, la de los pensamientos racionales es la parte fundamental del registro. Se pide al paciente que se distancie de los pensamientos automáticos, evalúe su validez y piense y escriba cogniciones más racionales y realistas; (tabla 31.9).
El ensayo cognitivo se utiliza para ayudar a poner de manifiesto pensamientos automáticos y enseñar al paciente nuevas formas de desarrollar cogniciones más adaptativas. En primer lugar, se pide al paciente que utilice la visualización o el role-playing para identificar cogniciones distorsionadas que podrían aparecer en una situación estresante. Después, el paciente y el terapeuta modifican juntos las cogniciones desadaptativas. A continuación se utilizan nuevamente la visualización o el role-playing para practicar el patrón de pensamiento más adaptativo, y finalmente, se asigna como tarea practicar in vivo los patrones cognitivos recién adquiridos.

IDENTIFICACIÓN Y MODIFICACIÓN DE LOS ESQUEMAS
El proceso de identificación y modificación de esquemas es más complejo que cambiar los pensamientos automáticos negativos, porque estas creencias nucleares están más profundamente enraizadas, peden ser subliminales o inconscientes y suelen haber sido reforzadas por años de experiencias vitales. Sin embargo, muchas de las técnicas descritas para los pensamientos automáticos también son eficaces cuando se trabaja sobre los esquemas.
A medida que el paciente adquiere experiencia en el reconocimiento de los pensamientos automáticos, surgen patrones repetitivos que sugieren la presencia de esquemas subyacentes. La modificación de esquemas requiere una atención constante, tanto dentro de las sesiones de terapia como fuera de ellas.
Entre las intervenciones cognitivas particularmente útiles para la modificación de esquemas se incluyen examinar las evidencias, elaborar una lista de ventajas e inconvenientes, generar alternativas y utilizar el ensayo cognitivo.

Tabla. Métodos para identificar y modificar esquemas
Interrogatorio socrático
Visualización y role-playing
Registro de pensamientos
Identificación de patrones recurrentes de pensamientos automáticos.
Psicoeducación
Elaboración de una lista de esquemas en un cuaderno
Examen de las evidencias
Elaboración de una lista de ventajas e inconvenientes
Generación de alternativas
Ensayo cognitivo

TÉCNICAS CONDUCTUALES
Las intervenciones conductuales se utilizan en la terapia cognitiva para cambiar patrones de conducta desadaptativos, reducir síntomas problemáticos y ayudar en la identificación y modificación de cogniciones desadaptativas. Como ya se dijo, el modelo cognitivo de terapia sugiere la existencia de una relación interactiva entre cognición y conducta. Los pacientes ansiosos suelen magnificar sus síntomas de malestar o las dificultades para hacer frente a determinadas situaciones. A continuación se explican dos técnicas conductuales, la programación, de actividades y la asignación gradual de tareas.

SELECCIÓN DE PACIENTES PARA TERAPIA COGNITIVA
Ludgate y cols. (1992) sugirieron que la terapia cognitiva debía ser considerada tratamiento de elección para los trastornos en que se haya demostrado su eficacia en investigaciones controladas (p. Ej; la depresión unipolar [no psicótica], los trastornos de ansiedad, los trastornos de la conducta alimentaria y los trastornos psicofisiológicos) y otras enfermedades para las que se haya desarrollado un método de tratamiento claramente detallado (p. Ej; los trastornos de la personalidad y el abuso de sustancias).
La experiencia clínica sugiere que son pacientes especialmente adecuados para la terapia cognitiva los que no presentan patologías graves de la personalidad, que han formado previamente intensas relaciones de confianza con otras personas significativas, que creen en la importancia de confiar en uno mismo y que son de naturaleza curiosa (Thase y Beck, 1992). Un nivel de inteligencia medio o por encima de la media también puede ser de utilidad, pero los procedimientos de la terapia cognitiva pueden simplificarse y adaptarse a aquellos pacientes con un nivel intelectual inferior a lo normal o con deterioro de la capacidad de aprendizaje o de la memoria.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD
El objetivo terapéutico ante los trastornos de ansiedad es la modificación de cuatro tipos principales de cogniciones desadaptativas que provocan ansiedad: 1) sobreestimación de la probabilidad de ocurrencia de un acontecimiento temido; 2) estimación exagerada de la gravedad de un acontecimiento temido; 3) subestimación de la propia capacidad de afrontamiento; 4) subestimación poco realista de la ayuda que los demás pueden ofrecer. La mayoría de los autores recomiendan utilizar una combinación de técnicas cognitivas y conductuales para el tratamiento de los pacientes que sufren trastornos de ansiedad (Alford y cols; 1990; Barlow y Cerney, 1988; A.T. Beck y cols; 1985 a; D.M.Clark y Beck, 1988)

El círculo vicioso entre las cogniciones catastrofistas y la activación fisiológica puede romperse mediante dos estrategias complementarias: la modificación de las cogniciones disfuncionales y la interrupción de la espiral de hiperactividad autónoma. Las intervenciones cognitivas más utilizadas son el interrogatorio socrático, la visualización, el registro de pensamientos, la generación de alternativas y la evaluación de las evidencias. Las técnicas conductuales como el entrenamiento en relajación y el control de la respiración, se utilizan para reducir la activación fisiológica. Asimismo, cuando las crisis se desencadenan en situaciones específicas (hablar en público, estar con mucha gente) la exposición gradual puede ayudar al paciente a controlar la situación temida y a superar los síntomas de angustia.
La terapia cognitiva para los trastornos fóbicos se basa en la modificación de las estimaciones poco realistas sobre el riesgo o peligro de las situaciones y objetos temidos y conductuales suelen utilizarse simultáneamente. Para una persona con agorafobia debe incluir el incremento progresivo de las experiencias sociales y la utilización del registro diario de pensamientos distorsionados para registrar y revisar los pensamientos automáticos desadaptativo.

La TGCC fue asociada con un beneficio a largo plazo en pacientes moderadamente afectados y mostró buenos resultados comparados con tratamientos farmacológicos (fenelzina, alprazolam). La terapia de grupo ha demostrado ser un tratamiento efectivo de la fobia social en comparación con grupos control o con píldora de placebo. Heimberg y colaboradores mostraron recientemente que a corto plazo (6 semanas), la fenelzina es superior a la TGCC, mientras que después de un tratamiento prolongado (12 semanas), esta diferencia desaparece (TGCC igual a fenelzina)

FARMACOTERAPIA PARA EL TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL
Debido al gran número de manifestaciones y a la comorbilidd que a menudo se observa con el trastorno de ansiedad social (TAS), el especialista médico se puede preguntar “¿Cuál es la farmacoterapia correcta?”. Los tipos de farmacoterapia que son efectivas en el TAS generalizado incluyen antidepresivos, benzodiacepinas y anticonvulsivos.

Opciones farmacoterapeuticas para el TAS
Entre los tipos de medicamentos que se cree que son efectivos para el tratamiento del TAS están los antidepresivos, las benzodiacepinas, y los anticonvulsivos. Los bloqueadores B, como el propanolol y el atenolol, pueden ser útiles para el TAS especifico pero son menos efectivos en el tratamiento del TAS generalizado. Un estudio abierto con atenolol encontró que era efectivo para el tratamiento del TAS. Otros estudios no han logrado demostrar la efectividad del atenolol para el TAS en pruebas controladas por placebo. Cuando los bloqueadores beta se utilizan para el TAS específico, se administran dosis de 10-40 mg de propanolol o 50-100 mg de atenolol 60-90 minutos antes del evento que genere ansiedad. Estos agentes son más útiles para disminuir la descarga simpatomimética que resulta en palpitaciones, taquicardia, sudoración, o boca seca. Estos agentes son menos efectivos en el TAS generalizado y no tratan las comorbilidades que se observan con el TAS. Antes de utilizar bloqueadores B para un evento que genere ansiedad. La estrategia prudente es que el paciente tome una dosis de prueba en la tranquilidad de su hogar para descubrir si el o ella tiene tendencia a la hipotensión inducida por el bloqueador B o a un evento sincopal. Los bloqueadores B no deben utilizarse en pacientes con asma o enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, y se deben recetar con cautela si se trata de pacientes con diabetes mellitus.

El uso de antidepresivos como tratamiento para el TAS está respaldado por una larga historia, y por mucho tiempo los inhibidores de la monoaminaoxidasa (IMAO) fueron considerados el tratamiento estándar. Los IMAO siguen siendo del TAS y, aunque tres están disponibles en los Estados Unidos (fenelzina, tranilcipromina e isocarboxacida), la mayoría de los estudios sobre los IMAO han analizado el uso terapéutico de la fenelzina. Todos los IMAO que se utilizan en la psiquiatría en los Estados Unidos son inhibidores irreversibles de la enzima de la monoaminaoxidasa. Por lo tanto, se deben evitar los alimentos fermentados o caducos que contengan tiramina, descongestionantes, epinefrina ( en trabajos dentales o cirugía menor); y medicamentos como la meperidina dextrometorfan y los inhibidores de la recaptura de la serotonina. Cuando los alimentos que contienen tiramina y los descongestionantes, se combinan con los IMAO peden causar hipertensión la cual pede resultar en un accidente cerebrovascular o un infarto al miocardio. Si la epinefrina de un trabajo dental o una sutura se combina con lidocaína o novacaína, puede producir necrosis del tejido debido a que la epinefrina se metaboliza muy lentamente. La meperidina, el dextrometorfan, y los inhibidores de la recaptura de la serotonina pueden producir un síndrome de serotonina cuando se administran junto con los IMAO, lo cual pede progresar hasta una consecuencia fatal. En contraste, los IMAO reversibles como la moclobemida y la brofaromina no desactivan la enzima permanentemente, por lo tanto no es necesario tomar en cuenta las restricciones dietéticas que se mencionaron previamente. En general, los IMAO no son medicamentos de primera línea en este punto, así que el paciente a menudo está descontinuando una prueba fallida de otro fármaco. La dosis de la fenelzina comienza con 15 mg por día y se incrementa 15 mg cada semana hasta llegar a una dosis diaria de 45-60 mg. La fenelzina puede administrarse como una sola dosis ( por lo general al momento de acostarse) o dividirse a lo largo del día en dosis espaciadas. Aunque la vida media del fármaco no es larga, la inhibición de la enzima dura alrededor de 3 semanas, así que cualquier medicamento que inhiba la recaptura de la serotonina no se debe administrar hasta al menos tres semanas después de la última dosis del IMAO. Un enfoque similar se utiliza para la tranilcipromaina, con una dosis del IMAO. Un enfoque similar se utiliza para la tranilcipromina, con una dosis inicial de 10mg al día y que puede llegar a 30-40 mg al día. Se ha demostrado la eficacia de los IMAO en el tratamiento del TAS en los casos de la fenelzina, la tranilcipromina, la moclobemida, y la brofaromina.
Otro tipo de antidepresivo que se introdujo en la misma época que los IMAO son los antidepresivos tricíclicos (ATC). Ha habido reportes abiertos sobre la eficacia de la imipramina y la comipramina para el tratamiento del TAS. El único estudio controlado por placebo de los ATC para el TAS fue de imipramina, y sus resultados fueron negativos. Simpson y col. Compararon la imipramina con el placebo en una prueba con ocho semanas y encontraron que el ATC no era más efectivo que el tratamiento con placebo para el TAS. Es posible que la comipramina sea efectiva porque es el antidepresivo triciclico mas serotoninergico y tiene un perfil diferente de inhibición de la recaptura que la imipramina.
Las benzodiacepinas se han utilizado para tratar los trastornos de ansiedad, y se ha demostrado que el clonazapam es efectivo para el TAS. Davidson y col. encontraron en una prueba doble-ciego, controlada por placebo de 10 semanas, que el clonazapam (dosis promedio de 2.4 mg al día) produjo resultados de “extraordinaria mejoría” o “gran mejoría” en el 78% de los sujetos comparado con el 20% de aquellos que recibieron el placebo. Otros reportes han sugerido la efectividad del clonazepam, así como del alprazolam. Aunque existen distintos enfoques en cuanto a la dosificación con clonazapam, la preferencia de este autor es comenzar con 0.25 mg dos veces al día. Después de 3-4 días, la dosis se incrementa a 0.5 mg, dos veces al día. Esto minimiza la sedación que se puede apreciar al inicio del tratamiento. La dosis promedio de clonazapam fue de 2,4 mg al día en el estudio Davidson, pero clínicamente muchos pacientes responderán bien a una dosis de 1.0-1.5 mg diarios.

El uso de las benzodiacepinas para el tratamiento del TAS debe estar acompañado de una evaluación de los beneficios y las desventajas. Las benzodiacepinas tienen la ventaja de empezar a actuar relativamente rápido, generalmente son bien aceptadas después de que el paciente se adapta a la sedación, y son un tratamiento efectivo para trastornos de ansiedad comórbidos que son comunes en la población con TAS. Las desventajas del uso de las benzodiacepinas incluyen el desarrollo de dependencia fisiológica, la falta de efectividad en trastornos depresivos mayores comórbidos, y la necesidad de estar alerta en cuanto a un posible abuso de sustancias, especialmente abuso de alcohol, que ocurre en casi el 19% de los individuos con TAS.

Se han sugerido que la buspirona es efectiva es efectiva para el TAS con base en un número de pruebas y estudios abiertos. Dos pruebas de buspirona controladas por placebo para el tratamiento del TAS han sido pruebas negativas porque el tratamiento con buspirona no fue más efectivo que el tratamiento con placebo. Sin embargo, una variable confusora en uno de los estudios es que la dosis promedio de buspirona utilizada en una prueba controlada por placebo fue de 32mg al día comparada con una dosis promedio de 57mg diarios en pacientes que respondieron a la buspirona, y una dosis promedio de 37mg diarios en aquellos que no tuvieron esa respuesta.
La introducción de los ISRS ha logrado que el tratamiento del TAS sea más sencillo y seguro. Se ha reportado que todos los ISRS son efectivos en el TAS. Las pruebas doble-ciego controladas por placebo han demostrado la efectividad de la fluvoxamina, la paroxetina, y la sertralina en el TAS. Algunos reportes estudio abierto han sugerido que la fluoxetina y el citalopram también son efectivos. Como se mencionó anteriormente, la paroxetina es el único medicamento que está aprobado por la FDA para su uso en el tratamiento del TAS.
Series de estudios abiertos han sugerido la efectividad de la fluoxetina en dosis promedio que varían de 26-54 mg diarios en el tratamiento del TAS. Clínicamente, la dosificación con fluoxetina comienza con 10-20 mg diarios. Cuando se inicia en 10 mg diarios, la mayoría de los médicos clínicos incrementaran a 20 mg después de una semana de tratamiento. Se demostró una mejoría en un estudio abierto prueba de 12 semanas de tratamiento del TAS con citalopram. La dosis para los 22 pacientes sometidos a estudio fueron 20mg al día durante la semana 1 y 2, después aumentó a 40 mg diarios.
Van Ameringen y col. compararon el tratamiento del TAS con sertralina o placebo en una prueba de 20 semanas y demostraron la superioridad del ISRS. Otro estudio que examinó la efectividad de la sertralina en el TAS utilizó un estudio cruzado doble-ciego en que los pacientes recibieron sertralina en dosis de 50-200 mg diarios furante 10 semanas, o placebo durante 10 semanas. Se observó una importante mejoría en la Liebowitz Social Anxiety Scale (LSAS) (Escala de Ansiedad Social de Liebowitz) después del tratamiento con sertralina, pero no con placebo. La sertralina se administra a menudo en dosis de 25 mg diarios durante 4 días, despues aumenta a 50 mg diarios durante cinco dias (utilizando paquetes de muestra), seguido por una prescripción de 100 mg diarios.
Se ha demostrado que la fluvoxamina es superior al placebo en en tratamiento del TAS en dos estudios controlados por placebo. En el primero de los dos estudios, 30 pacientes con TAS recibieron, en forma aleatoria, tratamiento con fluvoxamina o placebo. Despues de 12 semanas de tratamiento, se observó una mejoria en seven pacientes (46 %) que recibían fluvoxamina en dosis de 150 mg diarios con un paciente (7%) que mostró mejoría con tratamiento del placebo. En un estudio doble-ciego controlado por placebo de 12 semanas en el que participaron múltiples centros, el tratamiento del TAS con fluvoxamina resultó en una calificación Clínica Global Improvement (Mejoría Clinica Total) de “extraordinaria mejoría” en el 42.9 % de los sujetos que recibieron fluvoxamina comparado con el 22.7% de aquellos en el grupo tratados con el placebo. En este estudio, el 91.3 % de los sujetos tenía TAS generalizado. La dosis promedio diaria de fluvoxamina fue de 202 mg diarios.
Se ha demostrado una serie de estudios que la paroxetina es eficaz en el tratamiento del TAS. En uno de los primeros reportes sobre la efectividad de la paroxetina en el tratamiento del TAS, Stein y col. trataron a 36 pacientes con TAS usando paroxetina hasta en dosis promedio de 47.9 +- 6.2 mg diarios durante 11 semanas. Treinta pacientes completaron las 11 semanas, y de éstos, 23 (77%) mostraron una “extraordinaria mejoria” o “gran majoría” y una disminución en la LSAS de 75.1+-25.4 en linea basal hasta 37.2+- 32.5 para la semana 11. A dieciseis pacientes que habían respondido al tratamiento se les indicó aleatoriamente continuar con el uso de la paroxetinao, después del perioso de disminución de síntomas, recibir un placebo. Solo uno de ocho pacientes que seguian recibiendo paroxetina recayeron, comparado con cinco de ocho que recibieron placebo. Mancini y Ameringen reportaron que el tratamiento abierto con paroxetina fue efectivo en 15 de 18 sujetos con TAS en una prueba de 12 semanas. Tres estudios, uno de ellos empleó una estrategia de sificación flexible de 20-50 mg diarios, demostraron la superioridad de la paroxetina sobre el placebo en el tratatamiento del TAS. Las comparaciones establecidas entre regímenes de dosis flexibles y dosis fijas sugierierón que 20 mg de paroxetina al dìa es una dosis efectiva. La dosis inicial de paroxetina es usualmente de 10-20 mg al día.
Se han encontrado que otros antidepresivos tambíen son efectivos en el tratamiento del TAS, aunque los estudios son en su mayoría estudios abiertos o reportes de casos. Se ha sugerido que la Venlafaxina es efectivo en el tratamiento del TAS. En una serie de casos Kelsey encontró que la venlafaxina produjo mejoría en los sintómas del TAS en ocho de nueve pacientes, en quienes la mayoría de los antidepreeivos habian fracasado. La dosís promedio dde venlafaxina fue de 146.5 mg. Diarios. Un segundo reporte tambíen ha sugerido la efectividad de venlafaxina en pacientes que no habían respondido a un ISRS.
Se ha reportao que la nefazodona es eficaz en el tratamiento del TAS. Van ameringen y col y Kelsey y col han reportado estudios aberiertosde la nefazodona en el TAS. Ambos estudios encontratòn que la nefazodona es u tratamiento efectivo y bien tolerado. En el reporte Kelsey la dosis promedio de nefazodona fue de 450+-31.6 mg al día..
Tambíen se ha reportado que la gabapentina es efectivo en el TAS. Pande y colegas reportarón una prueba aleatorizada controlada con placebo de 69 pacientes con TAS quienes recibierón gabapentina en dosis de 900-3600 mg diarios o placebo. En la conclusion de este estudio de 14 semanas, se observo que los pacientes que estaban recibiendo gabapentina tuvierón una disminución de 27.3 puntos en la LSAS comparado con una disminución de 11.9 puntos observada en acientes que recibierón placebo.

CONCLUSION

Aun en nuestros días, tres décadas después, todavía hay mucho que aprender acerca de las causas y tratamiento de este trastorno.
Estudios epidemiológicos han demostrado que la fovia social es común en la población en general y es probablemente subrreportada en la práctica general debido a que, por su propia naturaleza, los pacientes se muestran reunentes a buscar tratamiento. La demora en buscar ayuda para la fobia social no complicada conlleva a una prevalencia alta de comorbilidad y, en consecuencia, incapacidad y riesgo de suicido mauores. Ademas, la incapacidad del paciente para funcionar como un miembro normal y productivo de la comunidad aporta una carga económica al que la sufre y a la sociedad. El diagnostico y tratamiento temprano de la fobia social puede prevenir el desarrollo de una condición comorbida y el consecuente incremento en incapacidad. Las causas de la fobia social quedan por determinarse. Existe evidencia de que una combinación de factores biológicos y psicológicos contribuyen al desarrollo de la fobia social. Un enfoque actual de la investigación es el papel de los subtipos de receptor de serotonina en la etiología de la fobia social. Los estudios de ultrasonido neural sugieren asimismo una diferencia en el sistema dopaminérgico entre pacientes con fobia social y controles normales.
Los ISRS, que ya han probado ser eficaces en trastornos depresivos y de ansiedad, aparecen como los más promisorios para el tratamiento de la fobia social alguans veces en conjunción con la psicoterapia. La eficacia de los antidepresivos de acción doble es un tema actual de investigación.
Se debe tomar en cuenta una serie de consideraciones cuando se esta tratando el TAS. Debe considerarse si es generalizado o especifico, si coexiste con el uso de sustancias. Dado la alta comorbilidad que existe con el trastorno depresivose debe tener en cuenta para elegir el antidepresivo adecuado.
Los cambios conductual se suceden a lo largo de las semanas y no de los días por lo cual se le debe de informar al pacietne para que no decaiga su animo y se le debe de conminar a enfrentarse paulatinamente a situaciones que causaban ansiedad esto con la finalidad de desensibilizarse. La clave de esta desensibilizaciòn es iniciar con las situaciones menos estresantes y progresivamente enfrentar las situaciones que generen mayor ansiedad. La terapia de exposisiòn es basttante útil para comenzar a revertir las conductas de evitación en el TAS

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Sexualidad humana y hormonas sexuales

Posted by drerasmosaucedo en febrero 25, 2010

Partes involucradas en la producción de hormonas sexuales

¿Qué son las hormonas sexuales?

Las hormonas sexuales son las sustancias que fabrican y segregan las glándulas sexuales. El testículo produce hormonas sexuales masculinas o andrógenos y la testosterona es el andrógeno que produce el testículo.

¿Cómo se controla la producción de hormonas sexuales?

La síntesis de las hormonas sexuales está controlada por el hipotálamo e hipófisis, que son pequeñas glándulas que se encuentra en la base del cerebro. La hipófisis fabrica, entre otras sustancias, las gonadotrofinas, que son las hormonas estimulantes del testículo. Al llegar la pubertad se produce un incremento en la síntesis y liberación de gonadotrofinas hipofisarias. Estas llegan al testículo donde estimulan la producción de las hormonas sexuales que, a su vez, dan lugar a los cambios propios de la pubertad.

Acciones fisiofarmacológicas  de las hormonas sexuales

  • Promueve el crecimiento del escroto, pene y glándulas secretorias sexuales.
  • Aumenta el peso y crecimiento testicular.
  • Estimula la espermatogénesis en los túbulos seminíferos.
  • Estimula la maduración de la espermátida en espermatozoide.
  • La testosterona completa las características del semen y estimula la constitución definitiva en su paso por el epidídimo y los conductos deferentes.
  • La testosterona aumenta la libido o deseo sexual.

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¿Existe la depresión o es una enfermedad inventada?

Posted by drerasmosaucedo en febrero 25, 2010

¿Existe la depresión o es una enfermedad inventada?

El trastorno depresivo es una enfermedad que afecta el organismo (cerebro), el ánimo, y la manera de pensar. Afecta la forma en que una persona come y duerme. Afecta cómo uno se valora a sí mismo (autoestima) y la forma en que uno piensa.

Un trastorno depresivo no es lo mismo que un estado pasajero de tristeza.

No indica debilidad personal.

No es una condición de la cual uno puede liberarse a voluntad.

La baja autoestima es común con la depresión, al igual que los arrebatos repentinos de ira y falta de placer en actividades que normalmente lo hacen feliz, incluyendo la actividad sexual.

Es posible que los niños deprimidos no tengan los síntomas clásicos de la depresión en los adultos. Vigile especialmente los cambios en el rendimiento escolar, el sueño y el comportamiento. Si usted cree que su hijo podría estar deprimido, vale la pena consultarlo con el médico.

Las personas que padecen de un trastorno depresivo no pueden decir simplemente «ya basta, me voy a poner bien». Sin tratamiento, los síntomas pueden durar semanas, meses e incluso años. Sin embargo, la mayoría de las personas que padecen de depresión puede mejorar con un tratamiento adecuado.

Si usted está deprimido también puede tener dolores de cabeza, otros malestares y dolores, problemas digestivos y problemas relacionados con el sexo. Una persona en la tercera edad deprimida puede sentirse confundida o tener dificultad para comprender incluso cosas simples que se le pida hacer.

SÍNTOMAS DE DEPRESIÓN Y MANÍA

No todas las personas que están en fases depresivas o maníacas padecen de todos los síntomas. Algunas padecen de unos pocos síntomas, otras tienen muchos. La gravedad de los síntomas varía según la persona y también puede variar con el tiempo.

Depresión
Ø Estado de ánimo triste, ansioso o «vacío» en forma persistente.

Ø Sentimientos de desesperanza, abandono y pesimismo.

Ø Sentimientos de inutilidad, odio a sí mismo y culpa inapropiada

Ø Pérdida de interés o placer en pasatiempos y actividades que antes se disfrutaban, incluyendo la actividad sexual.

Ø Disminución o falta de energía, fatiga, agotamiento, sensación de estar «en cámara lenta.»

Ø Dificultad para concentrarse, recordar y tomar decisiones.

Ø Insomnio, despertarse más temprano o dormir más de la cuenta.

Ø Pérdida de peso, apetito o ambos, o por el contrario comer más de la cuenta y aumento de peso.

Ø Pensamientos de muerte o suicidio; intentos de suicidio.

Ø Inquietud, irritabilidad, Agitación.

Ø Síntomas físicos persistentes que no responden al tratamiento médico, como dolores de cabeza, trastornos digestivos y otros dolores crónicos. Dificultad para conciliar el sueño o exceso de sueño

Ø Inactividad y retraimiento de las actividades usuales

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Manía

Ø Euforia anormal o excesiva.

Ø Irritabilidad inusual.

Ø Disminución de la necesidad de dormir.

Ø Ideas de grandeza.

Ø Conversación excesiva.

Ø Pensamientos acelerados.

Ø Aumento del deseo sexual.

Ø Energía excesivamente incrementada.

Ø Falta de juicio.

Ø Comportarse en forma inapropiada en situaciones sociales.

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